11 декабря 2015г.
Высокая распространенность воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР) определяет актуальность проблемы изучения локальных механизмов иммунологической резистентности и их клинической оценки. Достоверную объективную информацию об этих механизмах несет не столько клинический стоматологический осмотр, сколько определение в ротовой жидкости (РЖ) иммуноактивных компонентов. К ним относят бактерицидные белки (лактоферрин, иммуноглобулины, комплемент и другие). В частности, нами было показано, что у пациентов с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом уровень лактоферрина в РЖ выше, чем у пациентов с поражением вегетативных парасимпатических узлов вирусной этиологии. Данная особенность объясняется наличием у пациентов с вирусным поражением СОПР локального воспаления [1,2].
Вместе с тем, в последние годы отмечено повышение интереса исследователей в разных странах к исследованию цитокинов. К нимотносят цитокин — специфический класс регуляторных эндогенные медиаторов межклеточных взаимодействий пептидной или гликопептидной природы. К ним относятся интерфероны, интерлейкины, хемокины, ростовые факторы и другие. Особое место среди них в регуляции виммунных реакций принадлежит интерлейкину-2 (ИЛ-2)
– центральному регуляторному цитокину, который контролирует пролиферацию, дифференцировку клеток мишеней, определяет характер иммунных реакций как приобретенного, так и врожденного иммунитета. Его основными продуцентами являются активированные Тhклетки Iтипа и частично - цитотоксические Т-эффекторы/киллеры [6,7]. Другой цитокин - интерлейкин 4 (ИЛ-4), относится к противовоспалительным цитокинам. Он синтезируется Тh клетками2 типа, тучными клетками, НК-лимфоцитами. ИЛ-4 оказывает блокирующее действие на эффекты, вызываемые интерферонами (продукция ИЛ-1, оксида азота и простагландинов. Кроме того, обеспечивает развитие Тн2-клеток из предшественников, стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, индуцирует переключение синтеза иммуноглобулинов на класс IgЕ.ИЛ- 4 стимулирует рост тучных клеток, усиливает экспрессию на них рецепторов к IgЕ.
Особое место среди воспалительных заболеваний ротовой полости занимают гингивиты. Гингивит возникает как самостоятельное заболевание, так и может является симптомом других заболеваний (симптоматический гингивит).
Причины развития их многочисленные. Поскольку одной из основных причин воспаления десен является скопление микробного налета, то можно полагать, что оценка нарушений иммунной реактивности ротовой жидкости позволит определить степень заболевания[3] и, возможно, будет полезной в патогенетическом обосновании новых лечебно- диагностических технологий.
Цель исследования: определениеклиническое значение исследования ИЛ-2 и ИЛ-4 в ротовой жидкости при воспалительных заболеваниях десен.
Материалы и методы. Работа основана на исследовании 38 пациентов, которые на основании ретроспективного анализа былираспределены надве группы. Первая группа - 13 больных (основная) с воспалительными заболеваниями десен. Диагноз был установлен на основании стандартных критериев, при обследовании и лечении больных на кафедре челюстно- лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Вторая группа –контрольная: 25 практически здоровых добровольцев. Половозрастных различий между группами не отмечено.
Нестимулированную ротовую жидкость собирали не ранее чем через 3 часа после приема пищи. Сбор РЖ осуществлялся в специальные пробирки (SalivaCapsSet, производитель IBLInternationalGMBH) при помощи соломинки из полипропилена.Образцы ротовой жидкости замораживали до исследования. Перед исследование образцы размораживались, хорошо перемешивались и центрифугировались. Содержание в ИЛ-2 и ИЛ-4 определяли методом твердофазного гетерогенного ИФА с использованием тест систем «Вектор -Бест» и регистрацией на фотометре Multiscan. Результаты лабораторных данных обработаны стандартными методами вариационной статистики с определением средней арифметической величины (М), ошибки средней арифметической (m). Оценку достоверности различий(р) между группами определяли с помощью критерия Стьюдента.
Результаты и их обсуждение.
Для гингивитов, как локального процесса, характерен воспалительный синдром. У пациентов он клинически проявлялся жалобамина покраснение, зуд, кровоточивость десен, ощущение припухлости и изменение формы десны.
Стандартные лабораторные показатели РЖ при гингивитах (рН, лейкоциты и другие) представлены в ряде исследований [5]. Поэтому нами сделан акцент на исследовании основных цитокинов – регуляторов воспалительного процесса.
В контрольной группе уровень ИЛ-2 и ИЛ-4 соответствует значениям, которые многие авторы считают нормой[4]. В основной группе концентрация ИЛ-2 имеет тенденцию к снижению на 19,7%, а ИЛ-4 повышен на 20% (р>0,05). Хотя указанные различия не являются статистически значимыми, можно отметить, что при гингивитах активируется
«противовоспалительный»иммуноопосредованный механизм, о чем свидетельствовало повышение уровня ИЛ-4 (таблица 1). В тоже время коэффициент ИЛ-2/ИЛ-4 не отличался от значений в контрольной группе. Поэтому в целом можно сделать заключение, что цитокиновыйстатус РЖ при гингивитах существенно не изменен.
В ряде исследований показано относительное изменение уровня цитокинов в крови при гингивитах[4]. Сопоставляя эти данные с полученными нами результатами в отношении РЖ, можно полагать, что гемато-саливарный барьер при данном заболевании остается относительно интактным.
Таким образом, проведенное исследование позволило заключить, что цитокиновый статус РЖ при гингивитах не претерпевает существенных изменений. Это дает основание считать нецелесообразным дальнейшего исследованиецитокинового статуса РЖ при гингивитах, так как он не играет патогенетической роли в патогенезе гингивита и не имеет существенного значения.
Список литературы
1. Базарный В.В., Журавлев В.П., Мандра Ю.В., Николаева А.А., Ваневская Е.А., Полушина Л.Г.// Клинико- лабораторное исследование секреторного иммунитета пациентов с различными формами хронической герпетической инфекцией. Стоматология.-2013.-№ 5.-С. 4-7.
2. Базарный В.В., Журавлев В.П., Мандра Ю.В., Николаева А.А., Ваневская Е.А., Полушина Л.Г.//Иммунологические особенности ротовой жидкости у пациентов с герпетической инфекцией.Уральский медицинский журнал. -2013 -
№5(110) -С. 5-8.
3. Курякина Н.В., Савельева Н.А., Стоматологияпрофилактическая (руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний).- М: Медицинская книга: -2005
4. Лепилин А. В., Дубровская М. В., //Иммунологические нарушения в формировании заболеваний пародонта у беременных.Саратовский научно-медицинский журнал.-2010.- том 6 № 2.- С. 392-396
5. Шинчуков Ю.Щ.// Характеристика видового состава парадонтопатогенной микрофлоры в ротовой жидкости при хроническом катаральном гингивите у подростков.- 2013. - том 1 №1.- С 261-263
6. de Campos BO, Fischer RG, Gustafsson A, Figueredo CM.//Effectiveness of non-surgical treatment to reduce il-18 levels in the gingival crevicularfluid of patients with periodontal disease.Braz Dent J.– 2012.-23(4).-Р. 428-432
7. Ertugrul AS, Sahin H, Dikilitas A, Alpaslan N, Bozoglan A.// Comparison of CCL28, interleukin-8, interleukin-1β and tumor necrosis factor-alpha in subjects with gingivitis, chronic periodontitis and generalized aggressive periodontitis.JPeriodontalRes.- 2013.- 48(1).- Р. 44-51.
