17 апреля 2016г.
В работе проведено исследование роли внутрибрюшной гипертензии на функциональное состояние почечного кровотока у больных острым деструктивным панкреатитом, а также возможности его патогенетической коррекции. Обследовано 96 пациентов с острым деструктивным панкреатитом. Степень внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) определяли в соответствии с градацией M.L.Malbrain et al. (2005). Рассчитывали величину брюшного перфузионного давления (БПД), а также уровень фильтрационного градиента (ФГ). Объемный кровоток в почечной артериях исследовали методом ультразвуковой допплерографии. Тяжесть состояния пациентов оценивали по мультифакторной шкале APACHE II. Показатели ВБГ и ФГ сравнивали у больных разных групп между собой и сопоставляли с показателями оценочной шкалы APACHE II. Доказано, что внутрибрюшная гипертензия объективно снижает показатели почечного артериального кровотока. Показано, что своевременная стратификация больных острым деструктивным панкреатитом со стойкой внутрибрюшной гипертензией и развитием почечной недостаточности является показанием к выполнению у них ранних декомпрессионных вмешательств на брюшной стенке и забрюшинной клетчатке с целью воздействия на основной патологический механизм снижения почечного кровотока – компрессия почечных артерий.
Цель работы.
Изучить влияние внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) на почечный кровоток у больных острым деструктивным панкреатитом (ОДП) и оценить возможности его коррекции у больных острым деструктивным панкреатитом (ОДП).
Материал и методы.
Клинический материал включает 96 пациентов с ОДП. Все больные поступили в клинику в течение первых трех суток от начала заболевания. Все больные по тяжести течения ОДП были разделены на 4 группы: у 36 (37,5%) пациентов признаков дисфункции органов не было (1-я группа), у 22 (22,9%) – отмечена дисфункция одного органа (2-я группа), у 18 (18,7%) – дисфункция двух органов (3-я группа) и у 20 (20,8%) больных – дисфункция трех и более органов (4-я группа).
У больных при поступлении, а также в течение 1-7-х суток от момента госпитализации в динамике лечения производили измерение ВБД по общепринятой методике. Степень внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) определяли в соответствии с градацией M.L. Malbrain et al. (2005). Рассчитывали величину брюшного перфузионного давления (БПД) как разницу между средним артериальным давлением (САД) и ВБД, а также уровень фильтрационного градиента (ФГ), который определялся разницей между САД и удвоенным ВБД. Выполнялся общий ультразвуковой скрининг для исключения выраженных анатомических отклонений, размера и эхогенности почек. Ход основной почечной артерии и ее ветвей, сегментарных и междолевых артерий определялся с использованием цветной ультразвуковой допплерографии. Волны скорости кровотока определялись в каждой почке. Тяжесть состояния пациентов оценивали по мультифакторной шкале APACHE II. Показатели ВБГ и ФГ сравнивали у больных разных групп между собой и сопоставляли с показателями оценочной шкалы APACHE II. В качестве патогенетически обоснованного метода лечения снижения почечного кровотока выполнялось раннее декомпрессионное вмешательство на брюшной стенке и забрюшинной клетчатке.
Результаты. Проведенные исследования показали, что у больных 1-3-й групп на момент поступления и в 1- е сутки показатели ВБД достоверно не отличались между собой и не превышали 15 мм рт. ст. (1-я степень ВБГ). У больных 4-й группы уровень ВБД в эти сроки был достоверно выше и достигал 18,7± 1,2 мм рт.ст. (2-я степень ВБГ). У больных 1-й группы нормализация ВБД происходила уже к 3-м суткам. У больных 2-й группы уровень ВБД к 3-м суткам незначительно повышался, а затем постепенно снижался и к 7-м суткам соответствовал нормальным значениям. У больных 3-й группы к 3-5-м суткам уровень ВБД повышался до 17,6±1,5 мм рт.ст. (2-я степень ВБГ) и имел незначительную тенденцию к снижению к 7-м суткам (15,6±0,3 мм рт. ст.). У больных 4-й группы в течение 2-4-х суток сохранялась 2-я степень ВБГ (17,9±1,7 мм рт.ст.), однако, начиная с 5-х суток, отмечался резкий подъем уровня ВБД до 22,8±1,4 мм рт.ст. (3-я степень ВБГ), который к 7-м суткам достигал 26,5±1,1 мм рт.ст. (4-я степень ВБГ).
Установлено, что у больных 1-2-й групп в 1-е сутки показатели БПД (81,3±1,9 - 80,3±2,8 мм рт.ст.) и ФГ (68,7±1,9 - 66,7±2,8 мм рт.ст.) были несколько снижены по сравнению с контролем. При этом их нормализация происходила у пациентов 1-й группы к 3-м суткам, у пациентов 2-й группы - к 5-7-м суткам. У больных 3-4-й групп эти показатели при поступлении и в 1-е сутки были снижены более значительно (ВПД – до 78,3±0,7 - 75,2±1,3 мм рт.ст. и ФГ - до 63,3±0,7 - 57,1±1,3 мм рт.ст.), а со 2-х суток отмечалась их дальнейшее уменьшение (ВПД - до 77±0,8 - 74,6±1,7 мм рт.ст. и ФГ - до 60,7±0,8 - 55,9±1,7 мм рт.ст.). В течение 5-7-х суток у пациентов 3- 4-й групп эти показатели оставались резко сниженными (ВПД - до 70,5±1,4 - 66,8±1,1 мм рт.ст. и ФГ - до 47,7±1,4 - 40,3±1,1 мм рт.ст.), что отчетливо коррелировало со значительным уменьшением органного кровотока. При этом у больных имело место снижение почечного артериального кровотока в 1,7 – 1,8 раза по сравнению с контрольными величинами. У всех данных больных отмечались признаки печеночно-почечной недостаточности и стойкого пареза кишечника.
На фоне проводимого лечения у больных 1-2-й групп отмечалась отчетливая тенденция к регрессу показателей шкалы APACHE II. В то же время у больных 3-й и 4-й групп, несмотря на проводимое лечение, имело место увеличение значений шкалы APACHE II, которые к 5-7-м суткам возрастали c 23,4±0,7 до 25,3±1,2 баллов и соответственно с 25,5±0,4 до 27,2±1,3 баллов.
Выводы. У больных ОДП повышение ВБД сопровождается снижением уровней ВПД и ФГ, а также уменьшением объемного почечного кровотока. Мониторинг ВБД, ВПД, ФГ четко коррелирует с состоянием органной гемодинамики, что позволяет прогнозировать и предупреждать развитие тяжелых органных дисфункций у больных с ОДП. Показано, что своевременная стратификация больных острым деструктивным панкреатитом со стойкой внутрибрюшной гипертензией и развитием почечной недостаточности является показанием к выполнению у них ранних декомпрессионных вмешательств на брюшной стенке и забрюшинной клетчатке с целью воздействия на основной патологический механизм снижения почечного кровотока – компрессия почечных артерий.
Список литературы
1. Савельев В.С. Панкреонекрозы. / В.С. Савельев, М.И.Филимонов, С.З. Бурневич – М.: Изд-во«Медицинское Информационное Агентство (МИА)» 2008; - 40 с.
2. Маев И.В. Болезни поджелудочной железы. / И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый - М.: ГЭОТАР-Медиа 2009. 736 с.
3. Лысенко М.В. Острый панкреатит. Дифференцированная лечебно-диагностическая тактика. / А.С. Девятов, С.В. Урсов, В.Г. Пасько, А.М. Грицюк - М.:Литтерра 2010 – 11 с.
4. Лысенко М.В. Острый панкреатит. Дифференцированная лечебно-диагностическая тактика. / А.С. Девятов, С.В. Урсов, В.Г. Пасько, А.М. Грицюк - М.:Литтерра 2010 – 164 с.
5. Sugrue M. Intra-abdominal pressure hypertension and the kidney. Abdominal compartment syndrome. / Sugrue M., Hallal A., D’Amours S.– Georgetown, 2006. – P. 119–128.
