Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет удержана комиссия 3,5-5,5%
Подпишитесь на нашу рассылку
Будьте в курсе всех наших новостей и мероприятий
|
ЭЛЕКТРОМАГНИТНАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОМЕТРИТА, АССОЦИИРОВАННОГО CБАКТЕРИАЛЬНО-ВИРУСНОЙ ФЛОРОЙ
Нижний Новгород
18 марта 2017г.
Аннотация: В исследовании приведена сравнительная оценка бактериально-вирусной флоры полости матки, цервикального канала и влагалища у пациенток с хроническим эндометритом, ассоциированным с бактериально-вирусными агентами, как после традиционных методов лечения, так и после применения метода низкочастотной электромагнитной терапии.
Ключевые
слова: хронический эндометрит, бактериальная и бактериально-вирусная флора.
Введение:
ХЭ наиболее часто (97,6%) встречается у женщин в возрасте 24-35 лет и является одной из основных причин снижения фертильности и роста репродуктивных потерь. На современном этапе выделен ряд факторов риска, способствующих развитию ХЭ. Раннее и беспорядочное ведение половой жизни, высокая частота половых контактов, приводят к широкому распространению инфекций, передающихся половым путем (ИППП) и, как следствие, возникновению воспалительных заболеваний органов малого таза.[8,16]. Клинически доказано, что 49% женщин с ХЭ имели в анамнезе ИППП: уреаплазмы – 36%, трихомонады – 35%, вирус простого герпеса – 36%, хламидии – 25%, цитомегаловирус – 12% [6,7,9,12,15,17]. Большое значение в развитии ХЭ отводится различным лечебно-диагностическим внутриматочным вмешательствам (ГС,
ВПМ, ЭКО, аспирационная биопсия,
ГСГ, инсеминация)
[1,4]. Особую роль приобретают внутриматочные вмешательства, выполненные на фоне не диагностированной инфекции, что может привести к нарушению целостности защитных барьеров генитального тракта, способствуя и осложняя течение хронического воспалительного процесса в эндометрии [2,14]. Длительная и нередко бессимптомная персистенция инфекционных факторов в эндометрии приводит к существенным изменениям в структуре ткани, препядствуя нормальным процессам имплантации и плацентации, вызывая нарушение пролиферации и циклической трансформации ткани эндометрия вне беременности, а так же формируя неадекватный патологический ответ на наступившую беременность. По данным авторов, частота ХЭ у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет
от 33 до 86,7%, с бесплодием – до 68%, достигая своего максимума при наличии трубно-перитонеального фактора [10,11,13,18]. Примерно у 37% пациенток с ХЭ в анамнезе отмечаются неудачные попытки ЭКО и переноса эмбрионов. Отсутствие адекватной этиотропной терапии после репродуктивных потерь усугубляет тяжесть нарушений фертильного здоровья женщины. [16,32].
Создавшаяся ситуация побуждает к поиску новых, более эффективных и безопасных методов лечения ХЭ.
Цель исследования:
Повысить эффективность лечения хронического эндометрита, ассоциированного с инфекционными агентами, путем включения в комплексное лечение низкочастотной электромагнитной терапии.
Материалы и методы
На базе женской консультации ГБУЗ НО «Городская
больница №33» Ленинского района
г. Н.Новгорода и кабинета «Стандарт здоровья» на базе ГБУЗ НО «НОКБ им. Н.А. Семашко» г. Н.Новгорода проведено обследование 110 женщин репродуктивного возраста с ХЭ, имевших в анамнезе течении 3 месяцев лечебно-диагностические выскабливания полости матки после неудачных попыток беременности. Средний возраст обследуемых женщин составил 30,9±4,4лет. Все женщины были сопоставимы по социальному статусу и клинико-анамнестическим данным.
Для выявления этиологического фактора ХЭ забор материала на исследование проводился из полости матки, цервикального канала и влагалища.
Бактериоскопия влагалищных мазков осуществлялась с помощью красителей анилинового ряда (фуксин, метиленовый синий) по Романовскому-Гимзе. Бактериологическое обследование проводилось с использованием набора стандартных питательных сред. Бактериологическое обследование для выявления Ureaplasmaurealyticum и Micoplasmahominis проводили с помощью тест- системы «Mycoplasma DUO» («BIO RAD», США). ПЦР диагностика в режиме Real-Taim осуществлялась с помощью стандартных тест- систем «Фемофлор-скрин» и «Фемофлор-16» («ДНК-технология», Россия) на ДНК - амплификаторе «I- Cycler IQ5» («BIO-RAD Laboratory», США).В сыворотке крови определялись титры специфических противомикробных антител классов М и G к СМV, Нerpessimplex 1, 2 методом
иммуноферментного анализа (ИФА) с помощью автоматического иммуноферментного анализатора ALEGRIA (США).
Таблица 1
Характер выявленной микрофлоры у обследуемых женщин
Название микроорганизмов
|
Частота
встречаемости во
влагалище
|
Частота
встречаемости в цервикальном канале
|
Частота
встречаемости в эндометрии
|
абс
|
%
|
абсолют.
|
%
|
абсолют.
|
%
|
Staphylococcus spp.
|
34
|
30,9
|
27
|
24,5
|
40
|
36,4
|
Enterococcus
|
28
|
25,5
|
22
|
20
|
31
|
28,2
|
E. coli
|
26
|
23,6
|
20
|
18,2
|
19
|
17,3
|
Streptococcus spp.
|
15
|
13,6
|
12
|
10,9
|
16
|
14,5
|
Candidaspp.
|
12
|
10,9
|
4
|
3,6
|
3
|
2,7
|
Klebsiella spp.
|
5
|
4,5
|
3
|
2,7
|
2
|
1,8
|
Clostridium
|
1
|
0,9
|
1
|
0,9
|
2
|
1,8
|
Peptostreptococcusanaerobius
|
2
|
1,8
|
4
|
3,6
|
1
|
0,9
|
Herpes simplex
I и II
типа
|
0
|
0
|
42
|
38,2
|
40
|
36,4
|
CMV
|
0
|
0
|
49
|
44,5
|
57
|
51,8
|
Micoplasma
genitalium
|
0
|
0
|
46
|
41,8
|
54
|
49,1
|
Ureaplasmaurealiticum
(титр>10*4)
|
0
|
0
|
83
|
75,4
|
77
|
70
|
Micoplasmahominis (титр ˃10*4)
|
0
|
0
|
61
|
55,4
|
43
|
39,1
|
Gardnerellavaginalis
|
73
|
66,4
|
0
|
0
|
0
|
0
|
Atopobiumvaginae
|
56
|
50,9
|
0
|
0
|
0
|
0
|
Lactobacillus
spp.
(титр<10*6)
|
78
|
70,9
|
0
|
0
|
0
|
0
|
В результате бактериоскопического, бактериологического методов и ПЦР диагностики, нами выявлены инфекционные возбудители ХЭ
(таблица 1),
а именно: у 44
женщин – бактериальные агенты, у 66 женщин – бактериально-вирусные агенты.
Все женщины, в зависимости от метода лечения хронического эндометрита были разделены на 2 группы (основная, n=60 и контрольная, n=50). В результате полученных данных мы сочли целесообразным пациенток основной и контрольной групп разделить на подгруппу с бактериально – ассоциированным ХЭ (IAn=24 и IIAn=36) ибактериально – вирус – ассоциированным ХЭ (IBn=20 и IIBn=30) соответственно.
Таблица 2
Количественная характеристика микробной флоры обследуемых пациенток
Признак
|
Основная группа
|
Контрольная группа
|
Всего
n=60
|
IA подгруппа
n=24
|
IB подгруппа
n=36
|
Всего
n=50
|
IIA
подгруппа
n=20
|
IIB
подгрупп а
n=30
|
Бактериальная
мономоноин- фекция
|
5(8,3%)
|
5(20,8%)
|
0(0%)
|
3(6%)
|
3(15%)
|
0(0%)
|
Бактериально-
вирусная ассоциация
|
55(91,7%)
|
20(83,3%)
|
36(100%)
|
47(94%)
|
17(85%)
|
30(100%)
|
При сравнении количественной характеристики микробной флоры влагалища, цервикального канала и полости матки пациенток (табл.2) нами было выявлено, что бактериальная моноинфекция в основной группе наблюдалась в 8,3% случаев, в контрольной – в 6% случаев (р> 0,05%). Бактериально- вирусная ассоциация в основной группе наблюдалась в 91,7% случаев, в контрольной – в 94% случаев, без достоверных различий (р>0,05%). В IA и IIA подгруппах бактериальная моноинфекция встречалась в 20,8% и 15%, бактериально-вирусная ассоциация – в 83,3% и 85% случаев соответственно (р>0,05%). В IВ и IIВ подгруппах бактериальная моноинфекция не встречалась, бактериально-вирусная ассоциация наблюдалась в 100% случаев в обеих подгруппах (р>0,05%)
Таблица 3
Бактериально-вирусная флора влагалища обследуемых пациенток
Вид возбудителя
|
Основная группа
|
Контрольная группа
|
Всего
n=60
|
IA
подгруппа
n=24
|
IB
подгруппа
n=36
|
Всего
n=50
|
IIA
подгруппа
n=20
|
IIB
подгруппа
n=30
|
Staphylococcus spp.
(титр ≤10*3)
|
19(31,7%)
|
7(29,2%)
|
12(19,4%)
|
15(30%)
|
6(30%)
|
9(30%)
|
Enterococcus
(титр ≤10*3)
|
10(16,7%)*
|
3(12,5%)
|
7(22,2%)
|
18(36%)
|
6(30%)
|
12(40%)
|
E. coli(титр ≤10*3)
|
16 (26,7%)
|
5(20,8%)
|
11(30,6%)
|
10(20%)
|
5(25%)
|
5(16,7%)
|
Streptococcus spp.
(титр ≤10*3)
|
7(11,7%)
|
3(12,5%)
|
4(11,1%)
|
8(16%)
|
5(25%)
|
5(16,7%)
|
Candida spp.
(титр ≤10*3)
|
3(5%)*
|
1(4,2%)
|
2(5,6%)
|
9(18%)
|
3(15%)
|
6(20%)
|
Gardnerellavaginalis
(титр>10*4)
|
42(70%)
|
16(66,7%)
|
26(72,2%)
|
31(62%)
|
12(60%)
|
19(63,3%)
|
Atopobiumvaginae
(титр>10*4)
|
30(50%)
|
14(58,3%)
|
16(44,4%)
|
26(52%)
|
11(55%)
|
15(50%)
|
Lactobacillus
spp.
(титр<10*6)
|
45(75%)
|
18(75%)
|
27(75%)
|
33(66%)
|
13(65%)
|
20(66,7%)
|
*- критерии достоверности различий по сравнению с контрольной группой (р<0,05).
Таблица 4
Бактериально-вирусная флора цервикального канала обследуемых пациенток
Вид возбудителя | Основная группа | Контрольная группа | Всего n=60 | IA подгруппа n=24 | IB подгруппа n=36 | Всего n=50 | IIA подгруппа n=20 | IIB подгруп паn=30 | Staphylococcus spp. (титр ≤10*3) | 17(28,3%) | 7(29, 2%) | 10(27,8%) | 10(20%) | 4(20%) | 6(20%) | Enterococcus(титр ≤10*3) | 14(23,3%) | 6(25%) | 8(22,2%) | 8(16%) | 3(15%) | 5(16,7% ) | E. coli(титр ≤10*3) | 13(21,7%) | 5(20,8%) | 8(22,2%) | 7(14%) | 2(10%) | 5(16,7% ) | Streptococcus spp. (титр ≤10*3) | 8(13,3%) | 3(12,5%) | 5(13,9%) | 4(8%) | 1(5%) | 3(10%) | Candida spp.
(титр ≤10*3) | 3(5%) | 1(4,2%) | 2(5,6%) | 1(2%) | 1(5%) | 0(0%) | Herpes simplex I и II
типа | 26(43,3%) | 0(0%) | 26(72,2%) | 16(32%) | 0(0%) | 16(53,3 %) | CMV | 28(46,7%) | 0(0%) | 28(77,8%) | 21(42%) | 0(0%) | 21(70%) | Micoplasma genitalium | 27(45%) | 12(50%) | 15(41,7%) | 19(38%) | 8(40%) | 11(36,7 %) | Ureaplasmaurealiticu m (титр>10*4) | 48(80%) | 19(79,2%) | 29(80,6%) | 35 (70%) | 13(65%) | 22(73,3 %) | Micoplasmahominis (титр ˃10*4) | 38(63,3%) | 15(62,5%) | 23(63,9%) | 23(46%) | 9(45%) | 14(46,7 %) |
Таблица5
Бактериально-вирусная флора полости матки обследуемых пациенток
Вид
возбудителя
|
Основная группа
|
Контрольная группа
|
Всего
n=60
|
IA
подгруппа
n=24
|
IB подгруппа
n=36
|
Всего
n=50
|
IIA
подгруппа
n=20
|
IIB
подгруппа
n=30
|
Staphylococcus
spp. (титр
≤10*3)
|
24(40%)
|
10(41,7%)
|
14(38,9%)
|
16(32%)
|
6(30%)
|
10(33,3%)
|
Enterococcus
(титр ≤10*3)
|
20(33,3%)
|
7(29,2%)
|
13(36,1%)
|
11(22%)
|
2(10%)
|
8(26,7%)
|
E. coli(титр
≤10*3)
|
7(11,7%)
|
4(16,7%)
|
3(8,3%)
|
12(24%)
|
4(20%)
|
8(26,7%)
|
Streptococcus
spp. (титр
≤10*3)
|
11(18,3%)
|
6(25%)
|
5(13,9%)
|
7(14%)
|
1(5%)
|
6(20%)
|
Candida spp.
(титр ≤10*3)
|
2(3,3%)
|
1(4,2%)
|
1(2,8%)
|
1(2%)
|
0(%)
|
1(3,3%)
|
Herpes simplex
I и II
типа
|
23(38,3%)
|
0(0%)
|
23(63,9%)
|
17(34%)
|
0(0%)
|
16(53,3%)
|
CMV
|
32(53,3%)
|
0(0%)
|
32(88,9%)
|
25(50%)
|
0(0%)
|
25(83,3%)
|
Micoplasma
genitalium
|
30(50%)
|
13(54,2%)
|
16(44,4%)
|
24(48%)
|
9(45%)
|
15(50%)
|
Ureaplasmaurea
liticum (титр>10*4)
|
45(75%)
|
17(70,8%)
|
28(77,8%)
|
32(64%)
|
13(65%)
|
19(63,3%)
|
Micoplasmaho
minis (титр>10*4)
|
24(40%)
|
10(41,7%)
|
14(38,9%)
|
19(38%)
|
10(50%)
|
9(30%)
|
Всем пациенткам, с бактериально – ассоциированным ХЭ назначалась этиотропная антимикробная терапия. При бактериальных посевах условно-патогенной флоры на чувствительность к антибиотикам было выявлено, что наибольшую тропность данные возбудители имели к препаратам группы пенициллина клавуната и тетрациклинам. Применялись: юнидокс-солютаб 100 мг
2 раза в день 14 дней и аугментин 1,0 г. 2 раза в день 14 дней. Местноиспользовали свечи далацин 7 дней по 1 свече
во влагалище на ночь, затем - пробиотики: экофемин по 1 капс. 2 раза 14 дней. Назначались системные противогрибковые препараты: дифлюкан 150 мг на 6 и 13 дниантибиотикотерапии. При обострении генитального герпеса применяли валтрекс 500 мг 2 раза в день 10 дней. При наличии цитомегаловируса применяли ферровир 1,5% раствор 5 мл в/м 10 дней через день.Пациенткам основной группы (IA и IB подгруппы) совместно с традиционной терапией, дополнительно применялся метод низкочастотной электромагнитной терапии (ЭМТ) с помощью аппарата «Биомедис М» (Регистрационное удостоверение № ФСР 2008/03495 от 17.09.2013 ООО НПК «Биомедис» г. Москва). На аппарате устанавливалась программа с учетом возбудителя. Пациентка располагалась сидя, аппарат устанавливался на уровне малого таза женщины на расстоянии не более 50см (максимальная длина распространения волны). Курс ЭМТ состоял из 6 процедур. Каждая процедура состояла из основных программ, подобранных для каждого конкретного вида возбудителя и дополнительной детоксикационной программы.
Контрольное обследование проводилось по окончанию лечения через 1 месяц на 9-11 дни менструального цикла. Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием статистического пакета прикладных программ StatSoftStatistica 6.1 (США). Результаты считали достоверными при р < 0,05.
Таблица 6
Бактериально-вирусная флора влагалища обследуемых пациенток IA иIIA подгрупп
после
Вид
возбудителя
|
I А
подгруппа n=24
|
IIA
подгруппа n=20
|
р –
(различия между подгруппами),
χ2
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
Staphylococcuss
pp.(титр
≤10*3)
|
7(29,2%)
|
0(0%)
|
0,002
|
6(30%)
|
2(10%)
|
0,114
|
0,113
|
Enterococcus
(титр ≤10*3)
|
3(12,5%)
|
0(0%)
|
0,3
|
6(30%)
|
1(5%)
|
0,037
|
0,268
|
E.coli
(титр ≤10*3)
|
5(20,8%)
|
0(0%)
|
0,02
|
5(25%)
|
1(5%)
|
0,08
|
0,268
|
Streptococcus
spp. (титр
≤10*3)
|
3(12,5%)
|
1(4,2%)
|
0,3
|
5(25%)
|
2(10%)
|
0,211
|
0,445
|
Candida spp.
(титр ≤10*3)
|
1(4,2%)
|
1(4,2%)
|
1,000
|
3(15%)
|
0(0%)
|
0,07
|
0,356
|
Gardnerellavagi
nalis
(титр ≥10*4)
|
1(66,7%)
|
2(8,3%)
|
0,00001
|
12(60%)
|
4(20%)
|
0,001
|
0,261
|
Atopobiumvagi
nae
(титр ≥10*4)
|
14(58,3%)
|
1(4,2%)
|
0,00001
|
11(55%)
|
5(25%)
|
0,0006
|
0,87
|
Lactobacillus
spp.
(титр<10*6)
|
18(75%)
|
0(0%)
|
0,00001
|
13(65%)
|
3(15%)
|
0,0001
|
0,05
|
лечения
р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05).
Как видно из таблицы6, Staphylococcusspp. достоверно снизился в IA подгруппе, Enterococcus – во IIAподгруппе и составили
0% и 5% случаев соответственно (р=0,002, р=0,037).
E. сoli после лечения в IA иIIA подгруппах составила 0% и 5% случаев соответственно (р=0,02, р=0,08). В снижении Streptococcusspp. и Candidaspp. существенных различий не было (р>0,05). Наибольшие изменения после лечения наблюдались у Gardnerellavaginalis,
Atopobiumvaginae и Lactobacillusspp. в IA и IIA подгруппах, причем, в IA подгруппе эти изменения были более выраженными и составили: Gardnerellavaginalis – 8,3%,Atopobiumvaginaе – 4,2% случаев, а Lactobacillusspp. (титр <10*6) после лечения не встречались (р=0,00001).
Таблица 7
Бактериально-вирусная флора влагалища обследуемых пациенток IВ иIIВ подгрупп после лечения
Вид
возбудителя
|
IВ подгруппа n=36
|
IIВ подгруппа n=30
|
р –
(различия между
подгруппами),χ2
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
Staphylococcus
spp.
(титр ≤10*3)
|
12(19,4%)
|
2(5,6%)
|
0,003
|
9(30%)
|
1(3,3%)
|
0,0006
|
0,666
|
Enterococcus
(титр ≤10*3)
|
7(22,2%)
|
1(2,8%)
|
0,019
|
12(40%)
|
3(10%)
|
0,007
|
0,221
|
E. coli
|
11(30,6%)
|
1(2,8%)
|
0,002
|
5(16,7%)
|
0(0%)
|
0,05
|
0,358
|
.(титр
≤10*3)
|
|
|
|
|
|
|
|
Streptococcus
spp.
(титр ≤10*3)
|
4(11,1%)
|
1(2,8%)
|
0,164
|
5(16,7%)
|
2(6,7%)
|
0,228
|
0,450
|
Candida spp.
(титр ≤10*3)
|
2(5,6%)
|
0(0%)
|
0,151
|
6(20%)
|
1(3,3%)
|
0,102
|
0,270
|
Gardnerellavagi
nalis
(титр ≥10*4)
|
26(72,2%)
|
3(8,3%)
|
0,00001
|
19(63,3
%)
|
6(20%)
|
0,0007
|
0,169
|
Atopobiumvagi
nae
(титр ≥10*4)
|
16(44,4%)
|
4(11,1%)
|
0,0002
|
15(50%)
|
5(16,7%)
|
0,006
|
0,513
|
Lactobacillus
spp.
(титр<10*6)
|
27(75%)
|
6(16,7%)
|
0,00001
|
20(66,7
%)
|
4(13,3%)
|
0,00001
|
0,707
|
р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05).
Согласно таблице 7, в IBподгруппе произошло достоверное снижение Staphylococcusspp. до 5,6 % и Enterococcus до 10% случаев (р=0,003, р=0,019). Во IIBподгруппе после лечения Staphylococcusspp. встречался в 3,3% , а Enterococcus – в 10% случаев, что так же достоверно ниже, по
сравнению с исходными значениями (р=0,0006, р=0,007). E. coli в большей степени снизилась в IB подгруппе – 2,8% случаев (р = 0,002). Более достоверные результаты после лечения в IB и IIB подгруппах наблюдались у Gardnerellavaginalis, Atopobiumvaginae и Lactobacillusspp.
(титр <10*6). В IBподгруппе Gardnerellavaginalis составила 8,3% (р=0,00001), Atopobiumvaginae и Lactobacillusspp. (титр <10*6) встречались в 11,1% и 16,7% случаев соответственно (р=0,0002, р=0,00001). Во IIB подгруппе Gardnerellavaginalis после лечения встречалась в 20% (р=0,0007), Atopobiumvaginae и Lactobacillusspp. (титр <10*6) наблюдались в 16,7% и 13,3% случаев соответсвенно (р=0,006, р=0,00001), что чуть выше, по сравнению с IB подгруппой.
Таблица 8
Бактериально-вирусная флора цервикального канала обследуемых пациенток в IA и IIA
подгруппах после лечения
Вид возбудителя
|
I А подгруппа n=24
|
IIA подгруппа n=20
|
р –
(различия между подгруппами),χ2
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
Staphylococcus
spp.
.(титр ≤10*3)
|
7(29,2%)
|
2(8,3%)
|
0,645
|
4(20%)
|
2(10%)
|
0,376
|
0,551
|
Enterococcus
.(титр ≤10*3)
|
6(25%)
|
1(4,2%)
|
0,182
|
3(15%)
|
0(0%)
|
0,072
|
0,356
|
E.coli.
(титр ≤10*3)
|
5(20,8%)
|
0(0%)
|
0,182
|
2(10%)
|
(0%)
|
0,147
|
-
|
Streptococcus
spp.(титр ≤10*3)
|
3(12,5%)
|
1(4,2%)
|
0,296
|
1(5%)
|
0(0%)
|
0,311
|
0,356
|
Candida spp.
(титр ≤10*3)
|
1(4,2%)
|
0(0%)
|
0,312
|
1(5%)
|
1(5%)
|
1,000
|
0,268
|
Micoplasma
genitalium
|
12(50%)
|
0(0%)
|
0,0001
|
8(40%)
|
4(20%)
|
0,012
|
0,022
|
Ureaplasmaurealit
icum (титр>10*4)
|
19(79,2%)
|
1(4,2%)
|
0,00001
|
13
(65%)
|
6(30%)
|
0,026
|
0,02
|
Micoplasmahomin
is (титр ˃10*4)
|
15(62,5%)
|
0(0%)
|
0,00001
|
9(45%)
|
5(25%)
|
0,04
|
0,009
|
р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05);
Анализируя данные таблицы 8 , нами установлено, что максимальный эффект от проведенного противовоспалительного лечения в комплексе с ЭМТ наблюдался в IA подгруппе, по сравнению со IIA подгруппой, где метод ЭМТ не применялся и касались, в большей степени, микоплазменной инфекции (р<0,05).
Micoplasmagenitalium после лечения встречалась только во IIA подгруппе в 20% случаев (р=0,012). Ureaplasmaurealiticum (титр >10*4) вIA подгруппе встречалась всего в 4,2% (р=0,00001), а
во
IIA подгруппе частота наблюдений была выше и составила 30% случаев (р=0,026). Micoplasmahominis (титр ˃10*4) встречалась только во IIA подгруппе и составила в 25% случаев (р=0,04).
Остальная бактериальная флора цервикального канала IA иIIA подгрупп после проведенного лечения снизилась без существенных различий (р>0,05).
Таблица 9
Бактериально-вирусная флора цервикального канала обследуемых пациенток IВ и IIВ подгруппах после лечения
Вид
возбудителя
|
I Вподгруппа n=36
|
II В подгруппа n=30
|
р –
(различия между подгруппами),
χ2
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
Staphylococcus
spp.
(титр ≤10*3)
|
10(27,8%)
|
4(11,1%)
|
0,07
|
6(20%)
|
4(13,3%)
|
0,489
|
0,107
|
Enterococcus.
(титр ≤10*3)
|
8(22,2%)
|
1(2,8%)
|
0,07
|
5(16,7%)
|
3(10%)
|
0,447
|
0,221
|
E. coli.
(титр ≤10*3)
|
8(22,2%)
|
1(2,8%)
|
0,07
|
5(16,7%)
|
2(6,7%)
|
0,228
|
0,450
|
Streptococcus
spp.
(титр ≤10*3)
|
5(13,9%)
|
1(2,8%)
|
0,137
|
3(10%)
|
1(3,3%)
|
0,301
|
0,896
|
Candida spp.
(титр ≤10*3)
|
2(5,6%)
|
0(0%)
|
0,190
|
0(0%)
|
3(10%)
|
0,076
|
0,05
|
Herpes simplex
I и II
типа
|
26(72,2%)
|
2(5,6%)
|
0,00001
|
16(53,3%)
|
8(23,3%)
|
0,035
|
0,01
|
CMV
|
28(77,8%)
|
3(8,3%)
|
0,00001
|
21(70%)
|
9(30%)
|
0,001
|
0,017
|
Micoplasma
genitalium
|
15(41,7%)
|
1(2,8%)
|
0,0001
|
11(36,7%)
|
6(20%)
|
0,152
|
0,024
|
Ureaplasmaurea
liticum (титр>10*4)
|
29(80,6%)
|
3(8,3%)
|
0,00001
|
22(73,3%)
|
9(30%)
|
0,0008
|
0,023
|
Micoplasmaho
minis
(титр ˃10*4)
|
23(63,9%)
|
1(2,8%)
|
0,00001
|
14(46,7%)
|
6(20%)
|
0,028
|
0,024
|
р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05);
Как видно из таблицы 9, более значительный терапевтический эффект от проведенного противовоспалительного и противовирусного лечения был в подгруппе IВ, где дополнительно был применен метод ЭМТ. Наибольшие изменения, по сравнению со IIB подгруппой, были выявлены в вирусной имикоплазменной флоре цервикального канала (р<0,05).
HerpessimplexI и II типа и CMV в IB подгруппе составили 5,6% и 8,3% случаев соответственно (р=0,00001). Во IIBподгруппе HerpessimplexI и II типа и CMV встречались чаще – 23,3% и 30% случаев соответственно (р=0,035, р=0,001).
Micoplasmagenitalium имела значительные изменения после лечения только в IB подгруппе и составила 2,8% случаев (р=0,00001). Ureaplasmaurealiticum (титр >10*4) и Micoplasmahominis (титр ˃10*4) в IB подгруппе наблюдались в 8,3% и 2,8% (р=0,00001), тогда как во IIB подгруппе они встречались чаще и составили 30% и 20% случаев соответственно (р=0,0008, р=0,028).
Остальная бактериальная флора в IB иIIB подгруппах так
же снизилась, но достоверных различий не имела (р>0,05).
Таблица 10
Бактериально-вирусная флора полости матки
обследуемых пациенток IA и IIA подгрупп после лечения
Вид
возбудителя
|
IA подгруппа n=24
|
IIA подгруппа n=20
|
р –
(различия между подгруппами),
χ2
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
До
лечения
|
После
лечени я
|
р*
|
Staphylococc
us spp.
(титр ≤10*3)
|
10(41,7%)
|
3(12,5%)
|
0,023
|
6(30%)
|
3(15%)
|
0,267
|
0,213
|
Enterococcus
(титр ≤10*3)
|
7(29,2%)
|
1(4,2%)
|
0,020
|
2(10%)
|
2(10%)
|
1,000
|
0,445
|
E. coli
(титр ≤10*3)
|
4(16,7%)
|
0(0%)
|
0,109
|
4(20%)
|
3(15%)
|
0,683
|
0,05
|
Streptococcu
s spp.
(титр ≤10*3)
|
6(25%)
|
0(0%)
|
0,009
|
1(5%)
|
1(5%)
|
1,000
|
0,268
|
Candida spp
(титр ≤10*3)
|
1(4,2%)
|
0(0%)
|
0,312
|
0(%)
|
3(15%)
|
0,074
|
0,05
|
Micoplasma
genitalium
|
13(54,2%)
|
1(4,2%)
|
0,00001
|
9(45%)
|
6(30%)
|
0,327
|
0,004
|
Ureaplasmau
realiticum (титр>10*4)
|
17(70,8%)
|
1(4,2%)
|
0,00001
|
13(65%)
|
6(30%)
|
0,027
|
0,020
|
Micoplasmah
ominis (титр
˃10*4)
|
10(41,7%)
|
0(0%)
|
0,0004
|
10(50%)
|
5(25%)
|
0,102
|
0,009
|
р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05);
При анализе данных таблицы 10, мы выяснили, что достоверно высокий эффект от лечения наблюдался в IA подгруппе, где наряду с традиционной терапией применялся метод ЭМТ.
В IA подгруппе достоверно снизились такие инфекционные агенты, как Staphylococcusspp.(12,5%, р=0,023) и Enterococcus (4,2%, р=0,02), а Streptococcusspp. после лечения вообще не наблюдался (0%, р=0,009).
Micoplasmagenitalium вIA подгруппе встречалась всего в 4,2% (р=0,00001), а во IIA – в 30% случаев (р=0,327), что было достоверно чаще, по сравнению с IA подгруппой (р=0,004). Ureaplasmaurealiticum (титр >10*4) снизилась вIA и IIA подгруппах и составила 4,2% и 30% (р=0,00001, р=0,027) случаев соответственно, но в IA подгруппе это снижение было более выраженным, по сравнению со IIA подгруппой (р=0,02).
Micoplasmahominis (титр ˃10*4) в IA подгруппе после лечения не встречалась (р=0,0004), тогда как во IIA подгруппе динамика данного инфекционного агента наблюдалась без существенных различий и составила 25% случаев (р=0,102), что было достоверно выше, чем в IA подгруппе (р=0,009).
Бактериально-вирусная флора полости матки
обследуемых пациенток IВ и IIВ подгрупп после лечения
Вид
возбудителя
|
I В подгруппа n=36
|
II В подгруппа n=30
|
р –
(различия между подгруппами,
χ2
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р*
|
Staphyloco-
cus spp. (титр
≤10*3)
|
14(38,9%
)
|
3(8,3%)
|
0,002
|
10(33,3%)
|
4(13,3%)
|
0,067
|
0,511
|
Enterococcus
(титр ≤10*3)
|
13(36,1%
)
|
1(2,8%)
|
0,0004
|
8(26,7%)
|
3(10%)
|
0,095
|
0,221
|
E. coli
(титр ≤10*3)
|
3(8,3%)
|
0(0%)
|
0,076
|
8(26,7%)
|
2(6,7%)
|
0,080
|
0,116
|
Streptococcus
spp.
(титр ≤10*3)
|
5(13,9%)
|
0(0%)
|
0,05
|
6(20%)
|
3(10%)
|
0,281
|
0,052
|
Candida spp.
(титр ≤10*3)
|
1(2,8%)
|
0(0%)
|
0,314
|
1(3,3%)
|
0(0%)
|
0,313
|
-
|
Herpes simplex
I и II
типа
|
23(63,9%
)
|
1(2,8%)
|
0,00001
|
16(53,3%)
|
9(30%)
|
0,067
|
0,002
|
CMV
|
32(88,
9%)
|
1(2,8%)
|
0,00001
|
25(83,3%)
|
13(43,3%)
|
0,001
|
0,0001
|
Micoplasma
genitalium
|
16(44,4%
)
|
0(0%)
|
0,00001
|
15(50%)
|
6(20%)
|
0,015
|
0,005
|
Ureaplasmaure
aliticum (титр>10*4)
|
28(77,8%
)
|
2(5,6%)
|
0,00001
|
19(63,3%)
|
8(26,7%)
|
0,004
|
0,017
|
Micoplasmaho
minis
(титр ˃10*4)
|
14(38,9%
)
|
0(0%)
|
0,00001
|
9(30%)
|
4(13,3%)
|
0,117
|
0,024
|
р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05);
Как видно из таблицы 11, Staphylococusspp. и Enterococcus снизились достоверно только в IB подгруппе и составили 8,3% и 2,8% случаев соответственно (р=0,002, р=0,0004). Количественный состав таких инфекционных агентов, как E. coli , Streptococcusspp., Candidaspp. в IB и IIB подгруппах изменился без особого эффекта (р>0,05).
Достоверные различия между IB и IIB подгруппами наблюдались в отношении вирусной имикоплазменной флоры полости матки и были более выражены в IB подгруппе (р<0,05). Так, HerpessimplexI и II типа в IB подгруппе
наблюдался всего в 2,8% (р=0,00001),тогда как во IIB подгруппе
его частота составила 30% случаев (р=0,067). CMV достоверно снизился в IB иIIB подгруппах, но в большей степени – в IB подгруппе и составил 2,8% и 43,3% случаев соответственно (р=0,00001, р=0,001).
Micoplasmagenitalium в IB подгруппе после лечения не наблюдалась (0%, р=0,00001),а во IIB подгруппе встречалась в достоверно высоких титрах (20%, р=0,015). Micoplasmahominis (титр ˃10*4) в IB подгруппе так же не наблюдалась (0%, р=0,00001), во IIB подгруппе ее снижение было незначительным – 13,3% случаев (р=0,117). Ureaplasmaurealiticum (титр >10*4) достоверно изменилась в IB и IIB подгруппах
и составила 5,6% и 26,7% случаев соответственно (р=0,00001, р=0,004).
Уровни иммуноглобулинов класса G периферической крови у пациенток IB и IIB подгрупп с бактериально-вирус-ассоциированным хроническим эндометритом
IgG
|
IB подгруппа n=36
|
IIB подгруппа n=30
|
р –
(различия меж дуподгруппами
χ2
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р *
|
До
лечения
|
После
лечения
|
р *
|
CMV
|
430,23±12,4
|
288,9±15,4
|
0,0001
|
477,33±13,6
|
426±14,2
|
0,056
|
0,0009
|
Herpes
simp-lex I и II
типа
|
1:3544±266,4
|
1:1255,56
|
0,0001
|
1:3600±215,9
|
1:3355±184,2
|
0,246
|
0,002
|
р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05).
В IBподгруппе уровниIgG к CMV и HerpessimplexI и II типа достоверно снизились после применения метода ЭМТ (р<0,05).Во IIB подгруппе уровни IgG так же снизились, но без достоверных различий (р>0,05). Таким образом, мы выяснили, что у пациенток IB подгруппы после проведенного комплексного лечения ХЭ с применением ЭМТ уровни IgG к CMVи HerpessimplexI и II типа были достоверно выше, по сравнению с пациентками IIB подгруппы (p<0,05).Иммуноглобуллины класса М к CMV и HerpessimplexI и II типа в IB и IIB подгруппах
не
наблюдались ни
в одном случае, что подтверждает хроническое течение воспалительного процесса вирусной этиологии в цервикальном канале
и полости матки обследуемых пациенток.
Вывод:
В результате проведенного исследования нами установлено, что применение метода ЭМТ у пациенток с бактериальными и бактериально–вирусными ассоциациями позволяет в большей степени элиминировать возбудителя ХЭ, по сравнению с традиционными методами лечения, особенно в группе с бактериальной ассоциацией (IAподгруппа). Наиболее неблагоприятный терапевтический эффект был получен во IIB подгруппе (ХЭ с бактериально–вирусной ассоциацией), где метод ЭМТ не применялся.
Список литературы
1 .Анохова, Л.И. Профилактика послеоперационного эндометрита методом лазерного облучения крови / Л.И. Анохова, А.В. Патеюк, Д.А. Тарбаева, С.А. Иозефсон // Дальневосточный медицинский журнал. – 2012. – № 1. – С.62 – 64.
2 .Боголепова, Н.Ю. Триггерные факторы развития воспалительных заболеваний матки / Н.Ю. Боголепова, М.В. Андреева, В.А. Андреев // Мать и дитя в Кузбассе. – 2014. – № 2. – С. 79 – 81.
3. Вартанян, Э.В. Роль сочетанной патологии в неудачных протоколах ЭКО / Э.В. Вартанян, Е.Ю. Марти, К.А. Цатурова // Акушерство, гинекология и репродукция. – 2011. – Т. 5, № 4. – С. 40 – 42.
4.
Внутриматочная патология: клиника, гистероскопическая диагностика и лечение: учебно-метод. пособие / под ред. Проф. Е.Б. Рудаковой. – М.: МЕДпресс-информ, 2011. – 80 с.
5.
Данусевич, И.Н. Частота
встречаемости хронического эндометрита
у женщин с различными вариантами репродуктивных нарушений/ И.Н. Данусевич // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2013. –№ 4 (92). – С. 18 – 20.
6. Данусевич, И.Н. Нарушение микробиоценоза влагалища у женщин с хроническим эндометритом и репродуктивной патологией /И.Н. Данусевич, Е.В. Батунова, Н.А. Неронова //Сибирский медицинский журнал. – 2012. – Т. 114, № 7. – С.96 – 98.
7. Данусевич, И.Н. Фактуры риска развития хронического эндометрита у женщин с репродуктивными нарушениями / И.Н. Данусевич // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2013. – № 4 (92). – С. 11 – 114.
8. Жуковская И.Г. Характеристика микробиоценоза влагалища, местного иммунитета у пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями половой сферы и возможности комбинированной терапии / И.Г. Жуковская // Медицинский альманах.
- 2011. - № 6(19). - С. 118 - 121.
9.
Инфекции, передающиеся половым путем. Клинические лекции / Под ред. В.Н. Прилепской. - М:. ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 160 с.
10. Петров, Ю.А. Хронический эндометрит в репродуктивном возрасте: этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика: дисс. …докт. мед. наук / Ю.А. Петров. – М., 2012. – 289 с.
11. Плясунова, М.П. Хронический эндометрит как одна из актуальных проблем в современной гинекологии / М.П. Плясунова, С.В. Хлыбова //Вятский медицинский вестник. – 2013. – № 1. – С.1 – 18.
12. Плясунова, М.П. Факторы риска при неразвивающейся беременности: медико-социальный аспект / М.П. Плясунова, С.В. Хлыбова // Вятский медицинский вестник. – 2013. – № 4. – С. 23 – 26.
13.
Предупреждение репродуктивных потерь: стратегия и тактика // Материалы образовательного семинара «Инновации в акушерстве и гинекологии с позиций доказательной медицины». – Информационный бюллетень под ред. В.Е. Радзинского. – 2014. – 24 с.
14. Тарасенко,
Ю.Н. Внутриматочные синехии: современный взгляд на проблему / Ю.Н.
Тарасенко, И.Е. Рогожина // Саратовский научно-медицинский журнал.
- 2011. - Т. 7, № 3. - С. 593 - 598.
15. Уланян, А.Л. Роль инфекций, передаваемых половым путем, в развитии женского бесплодия: стратегия терапии и профилактики / А.Л. Уланян, Е.С. Снарская, К.М. Ломоносов // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2014. - Т.17, № 5. - С. 59 - 62.
16.
Хронический эндометрит в репродуктивном возрасте. Современные представления об этиопатогенезе, диагностике и принципах лечения. Новые подходы к терапии: учебное пособие / Т.М. Мотовилова [и др.]; под ред. д.м.н. проф. Т.С. Качалиной. – Н.Н.:
НГМА, 2015. – С. 6 – 73.
17. Шевченко, Е.А. Роль урогенитальной инфекции в механизме развития бесплодия / Н.А. Шевченко, А.А. Артифексова, О.А. Успенская // Современные технологии в медицине. – 2011. – № 2. – С. 118 – 119.
18. Шуршалина, А.В. Хронический эндометрит: современные взгляды на проблему / А.В. Шуршалина //ConsiliumMedicum (женское здоровье). – 2011. – Т. 13, № 6. – С. 36 – 39.
|
|