Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

ИЗМЕНЕНИЯ - ЭНДОРФИНОВОГО ПРОФИЛЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА И ДЛИТЕЛЬНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Авторы:
Город:
Симферополь
ВУЗ:
Дата:
05 апреля 2016г.

Эндорфинная система человека представляет собою один из высших уровней управления организмом. Эндогенные опиатоподобные соединения (нейропептиды), продуцируемые эндорфинной системой, являются своеобразными эндогенными психотропными средствами, служащими для поддержания нормального функционирования нервной системы [1, 2, 9]. Нейропептиды принимают участие в регуляции многих процессов в организме. Ряд нейропептидов участвует в развитии воспалительных процессов, что важно при ревматоидном артрите (РА). В настоящее время показано, что нейропептиды вырабатываются не только клетками нервной системы, но и стимулированными клетками иммунной системы [1, 2, 4, 6, 7], что также важно при РА, учитывая выявляемые иммунологические нарушения при этом заболевании. Несмотря на то, что β-эндорфин является на сегодня одним из наиболее изученных пептидов эндогенной опиоидной системы, многие вопросы его участия в регуляции клеточных и межклеточных отношений остаются открытыми, в т.ч. при РА.

Целью работы явилось изучение β-эндорфинового профиля у больных ревматоидным артритом в зависимости от степени активности процесса и длительности заболевания.

Материалы и методы исследования.

Нами изучено содержание β-эндорфина в сыворотке крови у 130 больных РА, находящихся на стационарном лечении в ревматологическом отделении ГБУЗ РК «РКБ им. Н.А. Семашко». Все больные соответствовали критериям включения: диагноз РА верифицировался на основании классификационных критериев РА ACR/EULAR 2010г. [3,5]; проводилась базисная терапия метотрексатом 10-15 мг/нед. в комбинации с фолиевой кислотой 5 мг/нед; пациенты не принимали пероральных глюкокортикоидов; отсутствовала сопутствующая клинически значимая патология, что позволяло расценивать группу пациентов как однородную. В качестве базового метода градации активности применялся интегральный показатель активности РА - индекс DAS28 (Disease Activiti Score) на основании исследования 28 суставов. Стадия ремиссии РА определялась при показателях DAS28 < 2,6; низкая – при DAS28 от 2,6 до 3,2; средняя – при DAS28 от 3,2 до 5,1 [8] .

Контрольная группа была сформирована из здоровых доноров, сопоставимых с группой испытуемых по полу и возрасту (n=50).

Определение количественной концентрации β-эндорфина в плазме крови проводили методом двухступенчатого иммуноферментного анализа. Применялись тест-системы «Sangui BioTech, Inc.» СШA и «Biomerica», СШA. Концентрация β-эндорфина выражалась в нг/мл.

Полученные данные обрабатывались методом математической статистики с использованием сертифицированного компьютерного пакета обработки данных ”STATISTICA-6” для работы в среде Windows. Результаты подвергали традиционной статистической обработке. Определялись основные статистические характеристики: среднее (M), ошибка среднего (m) и стандартное отклонение, достоверными считались результаты при p<0,05.

Результаты и их обсуждение.

В целом в выборке больных РА уровень β-эндорфина в крови составил 0,29±0,01 нг/мл, что оказалось существенно ниже, чем показатель в группе практически здоровых лиц   (0.35±0.01 нг/мл; n=50; p<0,001).

Полученные данные могут быть расценены как снижение адаптационных способностей организма в ответ на болевой синдром.

На Рисунке 1 приведены концентрации β-эндорфина в зависимости от срока заболевания. В первые 5 лет болезни (n=44) уровень β-эндорфина у больных РА ничем не отличался от нормального значения и составил 0.35±0.01 нг/мл. При длительности заболевания 5-10 лет (n=40) содержание β-эндорфина снизилось до 0,28±0,01 нг/мл, а при длительности болезни более 10 лет (n=42) содержание этого нейромедиатора еще более снизилось и составило 0,23±0,01 нг/мл, что в обоих случаях было статистически значимо (p<0,001) в сравнении с контролем. Уровни содержания β-эндорфина в крови у больных РА при длительности заболевания 5-10 лет (0,28±0,01 нг/мл ) и больше 10 лет (0,23±0,01 нг/мл) также статистически значимо отличаются между собою (p<0,001).

Следовательно, по мере по мере прогрессирования заболевания содержание β-эндорфина в сыворотке крови постепенно снижается. Полученные данные можно расцениваться как реакцию эндогенной опиоидной системы на стрессогенный фактор, коим является боль при РА.


При проведении анализа содержания в крови β-эндорфина в зависимости от степени активности заболевания (Рисунок 2) выявлено, что у пациентов в стадии ремиссии (n=44) его уровень составил 0,33±0,01 нг/мл, что было достоверно (p<0,05) выше, чем в целом по выборке больных и приближалось к его нормальному значению (р>0.1). Низкая степень активности (n=41) РА сопровождалась снижением β-эндорфина до 0,30±0,01 нг/мл, а при средней степени активности (n=41) содержание этого показателя снизилось до 0,24±0,01 нг/мл. Уровни β-эндорфина и при низкой (p<0,05), и при средней степени активности (p<0,001) были статистически значимо ниже, чем при ремиссии, а также достоверно различались между собою (p<0,001). На Рисунке 2 четко прослеживается снижение содержания в крови β-эндорфина при увеличении активности заболевания.


Выводы.

Таким образом, у больных РА содержание в крови опиоидного пептида β-эндорфина снижена в сравнении со здоровыми лицами. Уровень этого нейропептида показал четкую зависимость как от длительности заболевания, так и от выраженности воспалительного процесса: чем продолжительнее болезнь и чем активнее воспалительный процесс, тем ниже содержание в крови β-эндорфина. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при длительном течении заболевания отмечается истощение компенсаторных механизмов в целом, и истощение эндорфинной системы, в частности. Отмечается, так называемый, «адаптационный срыв», что также ярко иллюстрируется полученными данными.

 

Список литературы

1.      Захарова Л.А., Василенко А.М. Опиоидная система в сочетанной регуляции боли и иммунитета // Изв. АН. Сер. биол. 2001. № 3. 339 с.

2.      Морозова В.С., Полывяная О.Ю., Петроченко С.Н. и др. Определение естественных антител к эндогенным биорегуляторам у людей с острой и хронической болью методом иммуноферментного анализа и их связь с гендерными особенностями // Земский врач. 2013 №2 (19). С.39-43.

3.      Annals of the Rheumatic Diseases (2010;69:1580–8 http://ard.bmj.com/content/69/9/1580.full).

4.      Carr D.J. The role of endogenous opioids and their receptors in the immune system // Proc. Soc. Exp.Biol. Med. 1991. Vol. 198, № 2. P. 710–720.

5.      EULAR. Ann Rheum Dis. 2014;73:492–509.

6.      Gein S.V., Simonenko T. A.  Effect of β-Endorphin a Selective Agonist of μ-Opioid Receptors on the Proliferative Activity of Lymphocytes// Interperiodica distributed exclusively by Springer Science. 2003.-V. 391. –P. 289-291.

7.      Krajnik M. Opioid and immune system: implications for clinical practice / M Krajnik // Pol. Med. Paliat. 2004.Vol. 3. N 2. P. 139-164.

8.      Rheumatoid Arthritis Disease Activity Measures: American College of Rheumatology Recommendations for Use in Clinical Practice / http://www.rheumatology.org

9.      Voccarino A.L., Kastin A.J. Endogenous opiates: 1998// Peptides. 2000. Vol. 21. P. 1975–2034.