05 февраля 2017г.
На протяжении последних лет отмечается значительный рост частоты острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений (ОГЭП), осложненных кровотечением [1]. Основными факторами их морфогенеза являются декомпенсированная относительная гиперацидность и гипоксия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие нарушения микроциркуляции на фоне расстройств кровообращения нейроэндокринные нарушения, ятрогенные факторы, а также фоновые и сопутствующие заболевания [2,3,4].
Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 98 больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями. Пациентам проводилось обследование: фиброгастродуоденоскопия, оценка кислотообразующей функции желудка, цитологическое, гистологическое, исследование биоптатов слизистой оболочки желудка, иммунологическое исследование.
Результаты и их обсуждение. Мы исследовали иммунные показатели у пациентов эрозивно- язвенными гастродуоденальными кровотечениями. У 98 больных язвенными гастродуоденальными кровотечениями проведено исследование клеточно-гуморального иммунитета. Анализ полученных данных показал (таблица 1), что с нарастанием степени тяжести кровопотери происходит снижение в крови числа СD3+. Это снижение соответствует степени кровопотери (коэффициент корреляции = - 0,946). Так, при кровопотере I степени число СD3+ клеток составило 65,2±0,2%, а у больных с II степенью кровопотери их уровень достоверно снизился и составил 63,4±0,5% (р1 < 0,05). У пациентов с III степенью кровопотери число СD3+, по сравнению с II степенью кровопотери, достоверно снизилось до 61,5±0,3% (р2 < 0,001). Получено достоверное снижение уровня СD3+ клеток у больных с IV степенью кровопотери до 55,2±0,5% по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Выявлено достоверное снижение количества CD4+ клеток (коэффициент корреляции = - 0,990) с 33,7±0,8% у пациентов II степени кровопотери до 29,7±0,7% у больных с III степенью кровопотери (р2 < 0,05). Получено достоверное снижение уровня CD4+ до 23,2±0,5% у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Определено достоверное снижение числа CD8+ клеток (коэффициент корреляции = - 0,982) с 30,2±0,3 % у пациентов с I степенью кровопотери до 28,2±0,3% у больных с II степенью кровопотери (р1 < 0,001).
Таблица 1 – Показатели клеточно-гуморального иммунитета у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями в зависимости от степени тяжести кровопотери
Показатель иммунитета
|
Степень тяжести кровопотери (М±m)
|
Ι
|
ΙΙ
|
ΙΙΙ
|
IV
|
n=24
|
n =31
|
n=28
|
n=15
|
CD3+ (%)
|
65,2±0,2
|
63,4±0,5
|
61,5±0,3
|
55,2±0,5
|
|
р1< 0,05 р2< 0,05 р3< 0,001
|
CD4+ (%)
|
37,4±0,6
|
33,7±0,8
|
29,7±0,7
|
23,2±0,5
|
|
р1<0,05 р2< 0,05 р3< 0,05
|
CD8+ (%)
|
30,2±0,3
|
28,2±0,3
|
25,2±0,5
|
20,4±0,3
|
|
р1< 0,05 р2< 0,001 р3< 0,05
|
CD22+ (%)
|
35,2±0,3
|
37,2±0,6
|
39,2±0,5
|
38,2±0,6
|
|
р1< 0,001 р2> 0,05 р3> 0,05
|
IgM (г/л)
|
1,7±0,4
|
2,9±0,5
|
3,1±0,3
|
3,6±0,5
|
|
р1> 0,05 р2> 0,05 р3> 0,05
|
IgG (г/л)
|
14,8±0,4
|
12,8±0,4
|
10,2±0,3
|
9,5±0,4
|
|
р1< 0,05 р2>0,05 р3< 0,05
|
IgA (г/л)
|
2,5±0,4
|
2,3±0,3
|
1,9±0,5
|
1,7±0,3
|
|
р1 >0,05 р2>0,05 р3 >0,05
|
|
|
|
|
|
|
|
р1 – достоверность между I и II степенью кровопотери, р2 – достоверность между II и III степенью кровопотери,
р3 – достоверность между III и IV степенью кровопотери.
Получено достоверное снижение количества CD8+ у больных с III степенью кровопотери до 25,2±0,5% по сравнению с II степенью кровопотери (р2 < 0,001). Выявлено достоверное снижение CD8+ до 20,4±0,3% у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Выявлено достоверное увеличение количества CD22+ (коэффициент корреляции = 0,752) с 35,2±0,3% у пациентов с I степенью кровопотери до 37,2±0,6% у пациентов II степени кровопотери (р1 < 0,001). Выявлено достоверное снижение IgG (коэффициент корреляции = - 0,988) с 14,8±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 12,8±0,4 г/л у пациентов с II степенью кровопотери (р1 < 0,05). Получено достоверное снижение IgG с 10,2±0,3 г/л у больных с III степенью кровопотери до 9,5±0,4 г/л у пациентов с IV степенью кровопотери (р3 < 0,05), IgA (коэффициент корреляции = - 0,997) с 2,5±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 2,3±0,3 г/л у больных с II степенью кровопотери (р1 >0,05). Получено снижение IgА с 1,9±0,5 г/л у больных с III степенью кровопотери до 1,7±0,3 у пациентов с IV степенью кровопотери (р3 < 0,05), а что касается количества IgМ, то достоверного изменения не выявлено (р1,2,3 > 0,05).
Таким образом, у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями имеется корреляционная связь между степенью кровопотери и изменениями показателей иммунного статуса. Выявлено достоверное снижение уровня СD3+, СD4+, СD8+, IgG, IgА (коэффициент корреляции = -0,961), повышение уровня CD22+ (коэффициент корреляции = 0,371). Следовательно, чем больше кровопотеря, тем более выражены иммунные нарушения.
При изучении биоптатов, полученных из параульцерозной зоны у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями установлено, что изменения носили распространенный характер, иногда с выраженной перестройкой структуры слизистой оболочки. Желудочные ямки на большом протяжении извитые, местами очень глубокие, заполненные секретом, чередовались с уплощенными ямками мелкой глубины. В некоторых наблюдениях отмечались дистрофические изменения клеток покровного эпителия со смазанными границами, с уплощенной формой, наличием мелкозернистости и вакуолизации цитоплазмы, снижением интенсивности окраски ядер. Нередко вследствие дистрофических изменений железистого эпителия нарушалось слизеобразование. Покрывающий протекторный слой истончен. Ядра смещались в апикальную часть клеток. Имело место нарушение слизеобразования. Число желез в собственной пластинке слизистой оболочки было уменьшено, между ними отмечались очаговые и диффузные разрастания соединительной ткани, вследствие чего железы были разобщены, окруженные прослойками волокнистых структур. Эти процессы сопровождались значительным отеком и разрыхлением собственной пластинки. На фоне отека основного вещества стромы собственной пластинки выявлялись расширенные, заполненные эритроцитами кровеносные сосуды с явлениями стаза, что свидетельствовало о нарушении микроциркуляторного русла (рисунок 1).
Рисунок 1 – Микрофото. Дистрофические изменения покровного эпителия слизистой оболочки желудка (стрелки). Окр. Гематоксилином и эозином. Ув.*200
Таким образом, наблюдаемые морфологические изменения в слизистой оболочке желудка в большей степени зависят от циркуляторной гипоксии вследствие нарушения микроциркуляторного русла, глубины дистрофических и некротических изменений.
Список литературы
1.
Верткин А.Л., Фролова Ю.В., Петрик Е.А., Адонина Е.В., Вовк Е.И., Дзивина М.Ю. Профилактика желудочно-кишечных кровотечений при обострении ишемической
болезни сердца // Consilium Medicum. 2008. № 2. Гастроэнтерология.
2.
Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Н.И.Полянко, Хохлова Е.Е. Острые
эрозивно-язвенные кровотечения
у
больных
терапевтического
и
неврологического профиля. //
Сб. тез.
докл.
VIII Московской Ассамблеи «Здоровье Столицы». М., 2009. С.256-257.
3.
Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленные нестероидными противовоспалительными препаратами // Врач. 2001. № 3. 22-3.
4.
Хохлова Е.Е. Клинико-морфологическая характеристика острых
эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных терапевтического и неврологического профиля:
автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2010. 24с.