ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С НОСОВЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ

Оказание помощи больному с носовым кровотечением (НК) всегда подразумевает решение двух задач: остановка кровотечения, нередко с применением хирургических методов [1, 3, 8, 9], и проведение заместительной терапии. Необходимость, характер и объем заместительной терапии определяется на основании оценки тяжести кровопотери [7, 4].

Наиболее распространенным способом определения тяжести кровопотери является оценка клинических признаков кислородной необеспеченности тканей: выраженная бледность кожных покровов и конъюнктивы, тахикардия, падение АД, развитие обморока, коллапса, шока, появление одышки, спадение периферических вен, уменьшение почасового диуреза [10, 5].

Минимальный объем одномоментной острой кровопотери, приводящий к развитию описанных выше гемодинамических изменений, составляет 500 мл. Носовое кровотечение редко сопровождается такой кровопотерей, поскольку больной и окружающие прилагают максимум усилий для его остановки. Тем не менее, в отдельных случаях клинические симптомы, характеризующие тяжесть гемодинамических и метаболических расстройств, появляются при кровопотере менее 500 мл. Это возможно у пожилых, у больных с коронарной недостаточностью, с врожденными пороками сердца, с тяжелыми поражениями легких, с исходной анемией или с другими сопутствующими заболеваниями, снижающими компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы [2, 6]. Таким образом, наличие или отсутствие клинических признаков кислородного голодания тканей не всегда может быть критерием тяжести кровопотери.

Целью нашего исследования было изучение особенностей развития процессов компенсации постгеморрагической анемии у больных с однократными и рецидивирующими НК.

Материал и методы исследования.

Мы исследовали 82 больных с НК, госпитализированных в ЛОР клинику РостГМУ в порядке неотложной помощи. Больные были разделены на 3 группы:

1 группа – больные с однократными НК;

2    группа – больные с рецидивирующими НК, состояние которых по показателям гемодинамики было расценено как среднетяжелое;

3 группа - больные с рецидивирующими НК, состояние которых было расценено как тяжелое.

Помимо общеклинического исследования, изучали факторы, обеспечивающие кислородтранспортную функцию крови: сродство гемоглобина к кислороду (Р50) и содержание в эритроцитах 2,3 дифосфоглицериновой кислоты (2,3 ДФГ), которая является основным модулятором сродства гемоглобина к кислороду.

Результаты и их обсуждение.

Исследование клеточного состава крови больных с рецидивирующими НК проводилось ежедневно. Достоверных различий содержания эритроцитов и гемоглобина у больных 2 и 3 групп не выявлено (таблица 1). Нами выявлено 2 периода снижения количества гемоглобина и эритроцитов в крови: на 2 сутки от момента возникновения НК и на 5-6 день. Отмечено более значительное снижение содержания гемоглобина, чем падение количества эритроцитов. Эти «ножницы» достигают своего максимального проявления к концу первой недели заболевания.

Обе закономерности, на наш взгляд, можно объяснить наступлением к 6 дню от момента возникновения кровотечения костномозговой фазы компенсации кровопотери. Доказано, что усиление эритропоэза при кровопотере происходит не в результате прямого воздействия гипоксии на костный мозг, а вследствие повышения распада эритроцитов (эритродиэреза). Именно продукты разрушения эритроцитов оказывают сильное стимулирующее действие на эритропоэз и регенерацию крови. В период восстановления отмечается более быстрая нормализация количества эритроцитов, а содержание гемоглобина нарастает медленнее, что, по-видимому, связано с угнетением процессов белкового метаболизма при острой кровопотере [7]. Отсюда следует, что нарастание анемии к концу первой недели заболевания, при условии, что НК удалось остановить,  не является показанием  к гемотрансфузии. В этот момент целесообразно применение препаратов железа и, в случае необходимости, анаболических средств.

Динамика основных показателей кислородтранспортной функции эритроцитов так же зависит от клинического течения заболевания (таблица 1).

Таблица 1.

Основные показатели кислородтранспорной функции эритроцитов у больных с НК (M±m).

Примечание. Знаком * обозначены достоверные отличия от нормы, p ≤ 0,05.

У больных с однократными НК (1 группа) показатель Р50 остается на уровне контроля, но достоверно увеличивается содержание 2.3 – ДФГ в эритроцитах, что является признаком повышения резервных возможностей системы транспорта кислорода.

У больных 2 группы отмечено резкое повышение содержания 2,3-ДФГ (более, чем в 2 раза) и снижение сродства гемоглобина к кислороду, что отражает формирование адаптационно-компенсаторных механизмов модуляционного типа. Снижение сродства гемоглобина к кислороду улучшает оксигенацию тканей, а повышение уровня 2,3-ДФГ может свидетельствовать об усилении расщепления глюкозы по пути 2,3 - дифосфоглицератного шунта, которое считается наиболее экономичным путем энергетического обмена.

У больных 3 группы обнаружено снижение уровня 2,3 - ДФГ в эритроцитах и повышение сродства гемоглобина к кислороду, что затрудняет отдачу его тканям. Тканевая гипоксия и сопутствующий ей ацидоз усугубляют нарушения газотранспортной функции крови. Ацидоз крови является одной из причин увеличения уровня карбоксигемоглобина в эритроцитах, что, в свою очередь, приводит  к повышению сродства гемоглобина к кислороду и уменьшению выделения кислорода в ткани. Следовательно, у больных 3 группы появляется риск развития некомпенсируемой гипоксической гипоксии вследствие негативных количественных изменений в системе транспорта кислорода и снижения функционального потенциала эритроцитов. В первую очередь, это снижение содержания белка переносчика – гемоглобина и повышение сродства гемоглобина к кислороду.

Выявленное нами снижение содержания 2,3 - ДФГ дает основание предполагать, что у больных с тяжелой формой течения НК снижение функционального потенциала эритроцитов связано с нарушением их энергетического метаболизма.

Выводы.

1.        У больных с рецидивирующими НК отмечается два периода падения содержания эритроцитов и гемоглобина в крови: на 2-3 сутки и на 5-6 сутки.

2.        Тяжесть состояния больных с рецидивирующими НК определяется не столько уменьшением количества эритроцитов, сколько резистентностью их функционального потенциала. У больных средней тяжести гипоксия компенсируется снижением сродства гемоглобина к кислороду и повышением энергетического потенциала эритроцитов. У больных, состояние которых расценивается как тяжелое, наблюдается повышение сродства гемоглобина к кислороду и энергодефицит, что усугубляет гипоксическое повреждение тканей.

Список литературы

1.       Бойко Н.В. Хирургическое лечение рецидивирующих носовых кровотечений. Рос. ринология. 1999.№ 2. С. 29.

2.       Бойко Н.В. Носовые кровотечения как осложнение антитромботической терапии. Рос. ринология.2011. Т. 19, № 4. С. 29-32.

3.       Бойко Н.В., Шатохин Ю.В., Быкова В.В. Патогенетическое лечение рецидивирующих носовых кровотечений на фоне гипертонической болезни. Рос. ринология. 2007. № 2. С. 58.

4.       Бойко Н.В., Колмакова Т.С., Быкова В.В. Биохимические показатели компенсации постгеморрагической анемии у больных с носовыми кровотечениями. Вестник оторинолар. 2010. № 4. С. 13-16.

5.       Бойко Н.В., Колмакова Т.С. Исследование биогенных аминов у больных с носовыми кровотечениями на фоне вегетативной дисфункции – Folia Otorhinolar. et Pathol Res. 2015. Т 2, № 21. С. 27-29. 6.

6.       Бойко Н.В., Шатохин Ю.В. Патогенез носовых кровотечений у больных с артериальной гипертензией. Вестник оторинолар. 2015. Т. 80. № 5. С. 41-45.

7.       Быкова В.В. Некоторые особенности диагностики и лечения носовых кровотечений. Дис…канд мед  наук. Спб, 2004.

8.       Волков А.Г., Бойко Н.В., Быкова В.В. Способ  остановки носового кровотечения. Патент на изобретение RUS 2156612:13.03.2000

9.       Волков А.Г., Бойко  Н.В., Быкова В.В., Жданов В.Г. Совершенствование способов остановки носового кровотечения. Вестник оторинолар. 2010. № 4. С. 9-12.

10.    Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М.      Острая массивная кровопотеря. М.: Гэотар-мед, 2001. – 175 с