ВЛИЯНИЕ ТАБАКОКУРЕНИЯ НА ЦИТОГРАММУ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЩЕКИ

Актуальность проблемы.

Табакокурение является одной из важнейших медико-социальных проблем современного общества. В этой связи во многих странах мира проводится борьба с табакокурением в рамках проектов ВОЗ [1]. В настоящее время изучению влияния табачного дыма на различные ткани и системы организма посвящено значительное количество клинических и лабораторных исследований [1, 3, 4, 5, 6, 11, 12], в частности на органы переднего отдела пищеварительного аппарата – СОПР, зубы, слюнные железы [2, 10]. СОПР первой подвергается воздействию табачного дыма. Компоненты табачного дыма оказывают негативное влияние на состояние СОПР, и некоторые авторы рассматривают возникшие морфо-функциональные изменения как важные этиологические факторы предрака СОПР с последующей малигнизацией [10]. Однако вопрос о повреждающем воздействии компонентов табачного дыма на цитограмму эпителия СОПР и процессы пролиферации и дифференцировки ее эпителиоцитов у курильщиков все еще остается спорным и до конца не изученным [2]. Знания этих показателей позволит оценить ранние изменения СОПР и степень токсического действия табачного дыма на СОПР в зависимости от стажа курения и пола.

Цель работы: разработать цитологический способ оценки токсического воздействия табакокурения на эпителий слизистой оболочки полости рта (СОПР) выстилающего типа (щека) у студентов КазНМУ, имеющих различный стаж курения, для объективного анализа ее цитограммы у курящих больных с местными и системными заболеваниями и создания эффективных мероприятий по первичной профилактике табакокурения.

Материал и методы исследования.

Материалом для исследований послужили мазки со слизистой оболочки щеки от 70 студентов и преподавателей КазНМУ. Из них 22 человека – 1-ая группа (контрольная) некурящие, не имеющие соматических заболеваний, 2-ая группа – курящие со стажем курения от 6 месяце до 3 лет, не имеющие соматических заболеваний, 3-я группа – курящие студенты со стажем курения 3 – 8 лет, не имеющие соматических заболеваний, 3-я группа – курящие студенты со стажем курения 8 и более лет. Забор материала проводился в 8.00-8.30 утра, натощак. Обследуемые группы людей были однородны по биоритмологическому типу (утренний тип).

После тщательно прополаскивания полости рта физиологическим раствором материал со слизистой оболочки щеки забирался мягким движением без приложения силы путем соскоба стерильным металлическим шпателем, чтобы в собранную ротовую жидкость попали не насильственно соскобленные, а естественно отделившиеся клетки, переносили его на адгезивные предметные стекла и изготавливали тонкие мазки. Приготовленные мазки высушивали, фиксировали в спирт-ацетоне (1:1) в течение 5 минут и окрашивали метиленовым синим по Май-Грюнвальду (15 мин.) и азур-эозином по Романовскому-Гимза (30 мин.) [7].

Для фотографирования использовали морфоденситометрический комплекс фирмы Leica: микроскоп DM 1000 (при увеличениях х 200, х 400, х 630 и х 1000), цифровая камера DFC-320 и компьютер (Pentium 4Б 128 Mб ОЗУ, видеокарта 64 Мб, операционная система Мicrosoft Windows XP). С помощью этого комплекса получали изображения эпителиоцитов каждой стадии дифференцировки в формате JPG.

На мазках из расчета на 1000 клеток определяли эпителиоциты различных стадий дифференцировки, в том числе дистрофически измененные, с инвазией нейтрофилов и контаминированные микроорганизмами. Кроме того, выявляли мононуклеары с цитоплазмой, голоядерные мононуклеары, сегментоядерные нейтрофилы и лимфоциты. Для удобства подсчета цитограммы эпителия слизистой оболочки полости рта по цитологическим параметрам идентифицировали 6 стадий дифференцировки эпителиоцитов.

После подсчета цитограмм на мазках со слизистой оболочки полости рта вычисляли индексы дифференцировки (ИДиф) [8] и ороговения (ИО) [9].

Анализ полученных  данных и  оценку  достоверности различий средних проводили с использованием критерия Стьюдента с помощью профессионального пакета статистических программ StatSoft (USA) “Statistica – 6”. Изменения показателей считали достоверными при Р< 0,05. При подсчете средних величин ИДиф и ИО СОПР исключены респонденты с местными» и «системными» воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, вирусными заболеваниями и гипо- и гипертиреозом

Результаты исследования.

Табакокурение вызывает увеличение количества патологических митозов, инвазию лейкоцитов в эпителиальные клетки, гидропическую дистрофию и контаминацию эпителиоцитов.

Наиболее выраженные изменения выявлены у курящих более 10 лет и выкуривающих более 10 сигарет в день. У курящих лиц женского пола цитологические изменения со стороны эпителия слизистой оболочки полости были более выраженными, чем у мужчин.

У курящих развиваются явления гиперкератоза СОПР, которые усиливаются в связи со стажем и интенсивностью курения. Они обусловлены токсическим влиянием продуктов табакокурения на слизистую оболочку полости рта, что приводит к достоверному повышению индексов дифференцировки и ороговения ее эпителия, а также к внутриклеточным структурным и цитофункциональным изменениям эпителиоцитов.

По данным наших исследований количественные показатели ИДиф и ИО являются чувствительными индикаторами токсического воздействия табачного дыма на СОПР. Полученные результаты позволяют рекомендовать цитологический способ оценки уровня токсического воздействия табакокурения на эпителий слизистой оболочки полости рта при анализе ее цитограммы у курящих больных с местными и системными заболеваниями с целью разработки мероприятий по их первичной профилактике и оценки их эффективности.

Список литературы

1.      Борьба с эпидемией курения: Доклад комитета экспертов ВОЗ по борьбе с курением. М.: Медицина, 1980.– 95 с.

2.      Курицына И.Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез у курильщиков табака. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Тверь, 2004. – 18 с.

3.      Гогин У.У. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь. // Клиническая медицина. 1998. – Т. 76. - № 11.– С.10-13.

4.      Курение и его влияние на здоровье: Доклад комитета экспертов ВОЗ. – Женева ВОЗ. 1976. – 112 с.

5.      Сауткин М.Ф. Воздействие пассивного курения на организм. // Гигиенаисанитария. 1986. - № 11. – 81 с.

6.      Macigo F.G., Mwaniki D.L., Guthua S.W., Njeru E.K. Influence of cigarette filters on the risk of developing oral leukoplakia in Keyan population.// Oral Dis. – 2001/ - Vol. – 7. - №2. – P. 101-105.

7.      Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. М., «Медицина», 1969, с. 234-238.

8.      Быкова И.А., Агаджанян А.А., Банченко Г.В. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток // Лаб. Дело. – 1987. - № 1. – С. 33– 35.

9.      Ергазина М.Ж., Р.И. Юй Предпатент РК на изобретение, № 14227, № госрегистрации 2002/1184.1 от 25.09.2002.

10.   Шилова  Ю.Н  Профилактика  заболеваний  слизистой  оболочки  полости  рта  у  курящих  лиц  с использованием озона. Автореф. дисс. канд. мед.наук. – Новосибирск., 2007. 22 с.

11.   Hu Y.C., Sidransky D., Ahrendt S.A. Molecular detection approaches for smoking associated tumors. //Oncogene, 2002. – Vol. 21. - № 48. – P. 7289-7297.

12.   Girdjia K.R., Sundharam B.S., Krishnan P.A., Devi C.S. Biochemical changes of saliva ntobacco chewers tobacco smokers, alcohol consumers, leukoplakia and oral cancer patients. //Jind. J. Dent.Res. 2002. – Vol. 13. - №2 - P. 102-107.