23 февраля 2017г.
Главным патоморфологическим проявлением хронических обструктивных заболеваний артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) является повреждение сосудистого эндотелия [7].
Наиболее частой причиной ХОЗАНК являются атеросклероз и сахарный диабет. Значительно реже встречается облитерирующий тромбангиит, неспецифический аорто-артериит, посттравматические и эмболические окклюзии [6, 11].
По данным многочисленных исследований, наиболее часто обсуждаемыми факторами риска развития ХОЗАНК являются: курение, возраст, мужской пол, дислипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия.
Возраст. Распространенность тесно связана с возрастом. Периферические сосудистые расстройства наиболее часто встречаются в пожилом и старческом возрасте. Это связано с регрессом функции сосудистой стенки и преобладанием заболеваний, в патогенетические механизмы которых входит повреждение стенки кровеносных сосудов (атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь). Важно отметить, что возраст выделяют как самостоятельный фактор развития ХОЗАНК. Развитие ХОЗАНК является одним из проявлений системного характера атеросклероза в стареющем организме [1, 3, 10, 14, 17, 18].
Мужской пол. Мужчины страдают ХОЗАНК в 1,5 раза чаще женщин. Доказано, что мужской пол способствует развитию и ИБС и ХОЗАНК. Циклические колебания уровня эстрогенов в женском организме положительно влияют на вазодилататорную функцию эндотелия. Хотя после 60 лет вазореактивность артерий уже достоверно не различается у мужчин и женщин, все равно к этому возрасту артериальная система у женщин находится в более сохранном состоянии [4, 5].
Курение. Курение является важным фактором риска ХОЗАНК. В настоящее время имеются существенные доказательства связи между активным курением и заболеваниями периферических артерий. Риск развития атеросклеротического процесса у курящего человека выше, чем у некурящего. Курение повышает агрегацию и адгезию эритроцитов, способствует слущиванию эндотелиальных клеток, снижает уровень антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Величина ассоциации больше, чем при ишемической болезни сердца. Риск ниже среди бывших курильщиков, но, тем не менее, значительно увеличивается по сравнению с никогда не курящими пациентами. Результаты свидетельствуют о необходимости вмешательства для избавления от пагубной привычки среди больных-курильщиков и препятствовать началу курения среди никогда ранее не куривших лиц. Прекращение курения значительно снижает риск развития ХОЗАНК, тем не менее повышенный риск сохраняется даже среди бывших курильщиков [2, 12, 15].
Дислипидемия. Повышенное содержание липопротеидов в крови обусловливает изменение состава клеточных мембран, приводящее к нарушению функции кальциевого и натриевого насосов, деградации митохондрий. Такое воздействие на форменные элементы крови способствует, в конечном итоге, изменению реологических свойств крови, повышению адгезивной способности эритроцитов и тромбоцитов, укорочению времени их жизни. Кислородтранспортная функция крови страдает в результате снижения диффузии кислорода через мембрану эритроцитов, слой плазмы, стенку капилляра, усугубляя каскад метаболических нарушений в тканях. Начинает преобладать анаэробный путь энергопродукции, усиливаются процессы перекисного окисления липидов [3, 8, 16].
Сахарный диабет. Еще более сложную категорию больных с облитерирующими заболеваниями сосудистой системы составляют больные с клиническими признаками сахарного диабета. Сахарный диабет сочетается с атеросклеротическим процессом в 5-40% случаев. В основе поражения сосудистой системы при сахарном диабете лежит сочетание атеросклероза с микроангиопатией. При этом одним из опаснейших осложнений течения сахарного диабета являются гнойно-некротические процессы, развивающиеся в области дистальных сегментов нижних конечностей, которые характеризуются прогрессированием процесса гангренизации и септическими осложнениями, что является жизненным показанием для ампутации конечности. При облитерирующих заболеваниях у больных сахарным диабетом в 70% случаев развивается синдром критической ишемии конечности. Возможности реконструктивных операций у этой категории больных невелики из-за обширности, распространенности процесса в сосудистом русле, а также поражения печени и почек [2, 9].
Артериальная гипертензия. Самой распространенной сопутствующей патологией у больных с облитерирующими поражениями сосудистой системы является гипертоническая болезнь. При повышении артериального давления отмечается повышение периферического сопротивления, развивается кальцификация артериальной стенки [2, 13].
Как показали многочисленные исследования, факторы риска реализуют свое повреждающее действие через усиление процессов оксидативного стресса: интенсивная продукция перекисных радикалов нарушает баланс между защитными и повреждающими воздействиями на стенку сосудов. Свободные радикалы являются своеобразной ловушкой для молекул оксида азота, блокируя его физиологическое (защитное) действие на сосуды. Таким образом, дисфункцию эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий. Несмотря на то, что атеросклероз поражает в основном крупные сосуды, важную роль в формировании основных клинических проявлений играют нарушения микроциркуляции. Сюда следует отнести прежде всего внутрисосудистые нарушения, патологию сосудистой стенки и периваскулярные изменения, которые всегда присутствуют при тромбооблитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей. Кроме того, играют определенную роль агрегация эритроцитов, шунтирование кровотока, периферический спазм, нарушения сосудистой проницаемости. Хроническая гипоксия в сочетании с накоплением большого количества активных радикалов ведет к выделению значительного числа биологически активных веществ, в том числе гистамина и провоспалительных цитокинов. Воспаление поддерживает и стимулирует рост атероматозных бляшек, что в сочетании с гиперкоагуляцией и недостаточностью фибринолиза ведет к прогрессированию заболевания. Гипоксия в сочетании с накоплением продуктов перекисного окисления липидов ведет к резкому снижению интенсивности процессов тканевого дыхания и в конечном итоге к необратимой ишемизации мышц нижних конечностей. Таким образом, развитие ХОЗАНК характеризуется возникновением порочного круга на клеточном и сосудистом уровнях. Клинически это проявляется неуклонно прогрессирующим течением заболевания.
Список литературы
1. Асланов А.Д., Михайлов И.П., Жулин Д.В. и др. Сравнительная оценка различных способов лечения хронической критической ишемии нижних конечностей у больных пожилого и старческого возраста // Вестник хирургии. 2003. Т. 162, №4. С. 83-86.
2. Дарвин В.В., Дрожжин Е.В. Липидные нарушения и факторы, способствующие прогрессированию атеросклеротического процесса // Сб. науч. тр. Сургутского гос. ун-та. Вып. 12. Естественные науки. Сургут: Изд-во СурГУ, 2003. С. 46-50.
3. Дибиров М.Д., Гаджимурадов Р.У., Евсеев Ю.Н. и др. Хирургическое лечение больных пожилого и старческого возраста с хронической ишемией при дистальных окклюзиях // Вестник хирургии. 2000. Т. 159, №4. С. 85-88.
4. Китачев К.В., Хубулава Г.Г., Сазонов А.Б. и др. Особенности патогенеза хронической ишемии нижних конечностей у пациентов старших возрастных групп // Успехи геронтологии. 2008. Т. 21, №1. С. 97-99.
5. Кошкин В.М., Сергеева Н.А., Кузнецов М.Р., Наставшева О.Д. Консервативная терапия больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей // Медицинский совет. 2015. №8. С. 6-9.
6. Куликов В.П., Беспалов А.Г., Хореев Н.Г. Ультразвуковая диагностика патологии артерий нижних конечностей //Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. В.П. Куликова. М.: ООО «СТРОМ», 2007. С. 365-387.
7. Петухов А.В. Современное состояние проблемы лечения критической ишемии нижних конечностей // Новости хирургии. 2006. Т.14, №4. С. 97-106.
8. Рибера-Касадо Д.М. Старение и сердечно-сосудистая система // Клин. геронтология. 2000. №11-12. С.97-108.
9. Седов В.М., Андожская Ю.С., Белова С.Г., Гирина М.Б. Нарушения микроциркуляции в тканях нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. Т. 5. С. 59-62.
10. Сухарев И.И., Гуч А.А., Никульников П.И. и др. Показания и выбор оперативного лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом пожилого и старческого возраста // Клин. хирургия. 2001. №8. С. 47-49.
11. Явелов И.С., Андрияшкин В.В. Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний сосудистого русла // Сосудистая хирургия. Национальное руководство. Краткое издание / Под. ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2015. С. 14-27.
12. Conen D., Everett B.M., Kurth T. et al. Smoking, smoking cessation and risk for symptomatic peripheral artery disease in women: a cohort study // Ann. Intern. Med. 2011. V. 154, №11. P. 719-726.
13. Emdin C.A., Anderson S.G., Callender T. et al. Usual blood pressure, peripheral arterial disease, and vascular risk: cohort study of 4.2 million adults // BMJ. 2015. V. 351. P. h4865.
14. Hirsch A.T., Haskal Z.J., Hertzer N.R. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease / J. Am. Coll. Cardiol. 2006. V. 47, №6. P. 1239-1312.
15. Lu L., Mackay D.F., Pell J.P. et al. Meta-analysis of the association between cigarette smoking and peripheral arterial disease // Heart. 2014. V. 100, №5. P. 414-423.
16. Murabito J.M., Tvans J.C., Larson M.G. et al. The ancle-brachial index in the elderly and risk of stroke, coronary disease and death // Arch. Intern. Med. 2003. Vol. 163, №8. P. 1939-1942.
17. Selvin E., Erlinger T.P. Prevalence and risk factors for peripheral arterial disease in the Unated States: results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000 // Circulation. 2004. V.11, N6. P. 738-743.
18. Van der Meer I.M., Iglesias del Sol A., Hak A.E. et al. Risk factors for progression of atherosclerosis measured at multiple sites in the arterial tree // Stroke. 2003. №34. P. 2374-2379.
