ЛЕЧЕНИЕ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Цель работы. Предложение рациональной тактики лечения пациентов со сниженным запасом метаболической прочности, которая позволит значительно уменьшить число ятрогенных осложнений и снизить летальность.

Ключевые слова: дисметаболизм, инфузионная терапия (ИТ), энтеральная терапия (ЭТ), ЧМТ, шок, алкогольная болезнь (АБ).

Особенность инфузионной терапии дисметаболических состояний

Предлагаемые размышления продиктованы исключительно практической целесообразностью. Когда формирование дисметаболического состояния больного находится на заключительной стадии, при которой индивидуальные различия в морфофункциональных изменениях, характерные для раннего периода развития того или иного заболевания, стираются - это всегда пациент, нуждающийся в междисциплинарном лечебном подходе. Или скажем точнее, в интенсивных методах терапии. В частности, стоит обратить внимание на такой широко распространённый способ лечения, как инфузионная терапия (ИТ). Не один десяток лет внутрисосудистым инфузиям отводится ключевая роль в интенсивной терапии и стоит признать их неоспоримые достоинства. И всё же в интересах безопасности пациента нельзя не сказать о некоторых противоречиях этого, в принципе, нефизиологичного для организма лечения. Многолетняя практика позволяет констатировать, что мы не особо задумываемся насколько организм конкретного больного в состоянии ответить на ИТ адекватной метаболической реакцией и распределить инфузируемый раствор с максимальной пользой для себя. Вполне возможно, что у пациента с нормальным или умеренно нарушенным метаболизмом, допустим, при остром гиповолемическом синдроме нам удастся достаточно скоро стабилизировать гемодинамику путём внутривенного введения небольшого объёма низкомолекулярной кристаллойдной среды и поддержать кровообращение. В данной ситуации ИТ, проводимая с конкретной целью - устранение гипотензивной клиники, выступит в роли симптоматического лечения. Благодаря быстрому достижению положительного гемодинамического эффекта с нормализацией артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД) и прочих показателей отпадает необходимость в массивной ИТ, что позволит избежать чрезмерной водной нагрузки, последующей дерегуляции метаболизма, а значит, затяжного течения болезни. Представим обратное. Сколько потребуется проинфузировать точно такого низкомолекулярного глюкозо-солевого раствора для оптимизации гемодинамики только уже больному с тяжёлыми обменными, структурно-функциональными нарушениями и грубо расстроенной нейроиммунноэндокринной регулирующей системой. Иначе говоря, речь идёт о глубоком дисметаболизме, когда клинико-лабораторные показатели изначально находятся на уровне суб- или декомпенсации. При попытке восстановить у подобного пациента хотя бы минимальное систолическое АД, для поддержки гемоциркуляции, объём инфузий может на много превысить суточную норму жидкости, которая обычно соответствует 2-3 литрам потребности взрослого человека. В результате основные витальные функции, то есть триада Кушинга: АД, частота сердечных сокращений (ЧСС) и частота дыхания (ЧД) подчас остаются критическими вплоть до летального исхода, поскольку организм этого больного не способен гармонично, без вреда для себя, усвоить внутривенно вводимый инфузат. Таким образом, инфузии, несущие циркуляторную нагрузку на организм с малым запасом метаболической прочности и низкими адаптационными резервами, однозначно, увеличивают опасность появления ятрогенных госпитальных осложнений. К примеру, таких как некардиальный отёк лёгких, который ещё принято именовать «шоковое» лёгкое или респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Это осложнение, являясь причиной смерти до 50-70% [5], сопутствует как соматическим, так и хирургическим острым состояниям.

Утверждение, что проведение ИТ пациенту с выраженным нарушением метаболизма клинически значимый фактор риска можно убедительно обосновать с патофизиологической точки зрения. Гарантом гомеостаза, а по-другому, постоянства внутренней среды организма (Bernard C., 1974) служит адекватный водно-электролитный баланс или динамическое равновесие составов между двумя водными пространствами организма: сосудистым и внесосудистым (интерстициально-клеточным). Нарушение динамического равновесия составов, указанных водных секторов, ведёт к дестабилизации гомеостаза. Будет ли нестабильное состояние гомеостаза временным (острым), длительно существующим (хроническим), либо закончится гибелью больного зависит от того насколько выражена эта нестабильность и как скоро водно- электролитный дисбаланс между водными секторами удастся устранить. В свою очередь, динамическое равновесие составов двух водных пространств поддерживается с помощью активного и пассивного массопереноса жидкости с растворёнными в ней веществами через биологические мембраны. Активный массоперенос осуществляется вопреки разнице концентраций веществ по обе стороны клеточной мембраны, преодолевая которую организм вынужден затрачивать определённое количество энергии. Это говорит в пользу того, что активный массоперенос может проявлять свою дееспособность в полной мере только у пациента со стабильным метаболизмом и достаточным энергоресурсом. В идеале, у здорового человека молодого возраста. Пассивный массоперенос, напротив, происходит в соответствии концентраций веществ на противоположных сторонах биологической мембраны, а потому в силу своей инерции он не нуждается в энергозатратах. По этой причине пассивный массоперенос является неотъемлемым признаком метаболически и энергетически непрочного организма. Скажем, у пожилых или больных, истощённых хронической патологией. Причём, у лиц в состоянии глубокого дисметаболизма затруднена не только выработка собственной энергии, но и утилизация, поступающих извне энергонесущих средств. Для всех носителей дисметаболического статуса в той или иной степени характерны следующие патологические особенности:

-генерализованное поражение эндотелия с повышенной проницаемостью микрососудов и нарушением капиллярного кровотока;

-гипоальбуминемия;

-отрицательные эффекты антидиуретического характера (увеличение АДГ и альдостерона, нарушение первично-почечной обработки натрия).

Нет сомнения, что при таком структурно-функциональном состоянии организма внутрисосудистое гидростатическое давление всегда повышено, а осмотическое, наоборот, снижено. В условиях энергодефицита, вектор движения, доминирующего в этом случае, пассивного массопереноса воды и содержащихся в ней субстратов, будет вынужден стремиться за пределы сосудистого русла, то есть в сторону внесосудистого пространства, поддерживая определённый уровень гипергидратации в виде интерстициально-клеточного отёка. В связи с перечисленными фактороми, динамическое неравенство составов водных секторов, а стало быть, длительно некомпенсируемая гиповолемия и системная гипергидратация, просто, обязаны присутствовать у любого обладателя дисметаболизма на постоянной (хронической) основе. Опираясь на вышеописанную патофизиологию, очевидна прямопропорциональная зависимость: хроническая гиповолемия и гипергидратация будут более выраженными у того больного, у которого метаболизм дезорганизован сильнее. Это необходимо учитывать при лечении с помощью ИТ, если мы не желаем, чтобы тот или иной пациент пополнил статистику инвалидов или умерших.

Несмотря на всю свою антифизиологичность, ИТ на сегодня по-прежнему представляет собой один из наиболее востребованных способов стабилизации гомеостаза. Как ни странно, в первую очередь в интенсивной терапии тяжёлых больных, критическое состояние метаболизма которых требует учитывать его неустойчивость к водным нагрузкам и опасность возникновения госпитальных осложнений. Между тем, для дисметаболического пациента с наличием стойкого гиповолемического и гипергидратационного синдромов, сосудистые инфузии небезобидны даже при использовании, вроде бы хорошо зарекомендовавших себя, биоколлойдных плазмозаменителей - гидроксиэтилкрахмалов (ГЭКов). Крупные молекулы данных биоколлойдов, «запечатывая» поры в повреждённом эндотелии [9], затрудняют возвращение жидкости из интерстиция обратно в сосуды, усиливают хроническую гиповолемию, а, соответственно, и гипергидратацию ещё больше. В свою очередь, клинический опыт показывает, что результат инфузирования низкомолекулярных глюкозо-солевых сред - базисных в ИТ, для лиц с дисметаболизмом (особенно в случаях его крайнего проявления) может оказаться ещё более неблагоприятным, чем применение ГЭКов. Насколько пассивный массоперенос будет больше преобладать над активным, а проницаемость сосудов малого калибра сильнее выражена, настолько меньше существует препятствий для экстравазации инфузируемых растворов во внесосудистое пространство, их депонирования там и формирования отёчного синдрома. По мере нарастания гипергидратации, когда каждая клетка организма чисто механически заполняются водой до упора как чаша «до краёв», функциональная способность увеличенных в объёме тканей и органов в целом неуклонно стремится к нулю. В ситуации всеобщей неуправляемости метаболизма, невзирая на использование иногда двух, а то и трёх, вен одновременно при выполнении ИТ, артериальная гипотензия и тканевая гипоксия продолжают прогрессировать. На фоне подобного срыва ауторегуляции, восстановить с помощью ИТ стандартные показатели гемоциркуляции, задача вроде вполне решаема. В то же время возможно ли гемодинамические события такого рода считать адекватными, если даже при достижении функционального значения АД, полноценное кровоснабжение органов и систем (питание и оксигенация) всё равно отсутствуют, то есть ожидаемой реперфузии по-прежнему не происходит? А без этого нет улучшения состояния, нет гарантии выздоровления. Получается достаточно наглядная демонстрация парадоксального сочетания параметров: адекватные витальные признаки (АД, ЧСС, диуреза и т.д.) с одной стороны, но при этом недостаточный уровень кровоснабжения и питания тканей - с другой. В нескольких исследованиях при проведении ИТ показано, что 75-80% больных имели избыток лактата - «неадекватная тканевая перфузия» в условиях нормальных АД, ЧСС и темпа диуреза [6]. По большому счёту, приведённый пример представляет собой процентное выражение псевдокоррекции гемодинамики при ИТ у пациента в состоянии критического дисметаболизма. Псевдокоррекцию можно без труда подтвердить соответствующими лабораторными данными (уровнем гликемии, лактата, оснований, соотношением лактат/пирувата). Более того, этот процентный показатель означает предположительное количество больных, угрожаемых по госпитальным осложнениям в силу неадекватной тканевой перфузии при выполнении ИТ. А если сказать по-другому, то получается: вероятность госпитальных осложнений и летальных случаев в условиях некорректной ИТ составляет до 75-80%! Обобщая сказанное, необходимо признать, что применение нефизиологичной ИТ при лечении больного в состоянии глубокого дисметаболизма затрудняет жизненно значимые для организма механизмы:

-оптимальное распределение, имеющейся в организме, жидкости с растворёнными в ней ингредиентами по двум водным пространствам, то есть достижение динамического равновесия составов каждого из них с устранением концентрационно-осмотических сдвигов;

-удаление «лишней»   воды из интерстициально-клеточного пространства с нивелированием водно- электролитной перегрузки организма (отёчного синдрома);

-   ликвидацию гемоперфузионной недостаточности тканей органов (систем), и их снабжение необходимыми питательными элементами с нормализацией полноценного функционирования.

Следовательно, если у больного с нарушенным метаболизмом выше названные физиологические механизмы не функционируют адекватно, значит, будет затруднено и решение основных терапевтических задач:

-   замедление экстравазации внутрисосудистой жидкости в интерстиций;

-   регресс гипергидратации;

-достижение устойчивой коррекции гемодинамики;

-восстановление фильтрационно-реабсорбсного механизма обмена веществ;

-обеспечение детоксикации;

-предупреждение гипоксии;

-купирование гиперметаболической и катаболической направленности метаболизма;

-снижение риска развития системной бактериальной инфекции;

-   устранение (профилактика) синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Без выполнения вышеперечисленных задач о стабилизации гомеостаза и выздоровлении пациента не может быть речи. Затяжное течение болезни увеличит сроки его пребывания в лечебном учреждении. По причине внутрибольничных осложнений, ятрогенных по своей сути, многократно возрастут материально- денежные траты на лечение и уход за таким больным. Навязывая хрупкой биологической системе методы терапии, далекие от её физиологических возможностей, видимо, не стоит надеяться на положительный результат? Клетки - основные метаболические единицы не могут до бесконечности наполняться водой, подвергаясь разрушению, так как у всех структурных образований организма имеются чётко очерченные границы обратимости, за которыми начинается точка невозврата. Из-за длительной дисфункции метаболизма и несовместимых с жизнью осложнений пациент может погибнуть. Либо сформировавшиеся остаточные явления у выжившего больного приведут к его стойкой инвалидизации и социально-бытовой дезадаптации, что отрицательно скажется на продолжительности и качестве жизни. Закономерно напрашивается вывод: чем потенциал организма метаболически нестабильнее и энергетический беднее, тем больше, в связи антифизиологичностью, ИТ как метод лечения будет препятствовать выздоровлению пациента, способствуя госпитальным осложнениям и смертельному исходу.

Изложенная здесь информация позволяет критически переосмыслить не только общепатологические, но и некоторые частные вопросы. Ни для кого не секрет, что больным в клинически тяжёлом состоянии, скажем, при сосудистых катастрофах (инсульте, инфаркте), острых инфекциях (менингите, пневмонии), в критических случаях онкологии, дегенеративных заболеваниях (рассеянном склерозе) и других болезнях капельное введение лекарственных препаратов применяется весьма широко. При этом в качестве инфузионного растворителя в своём большинстве используются всё те же низкомолекулярные среды. Само собой, речь идёт о лицах с крайне нестабильным метаболизмом. Поэтому, учитывая опасность отрицательного воздействия инфузионной водной нагрузки на морфофункциональные параметры дисметаболического организма, исключить госпитальные осложнения, а то и гибель подобных больных вряд ли получится. Помимо прочего, на фоне негативной реакции нестабильного метаболизма на агрессивное воздействие объёмных вливаний, в итоге сами инфузируемые фармсредства могут оказаться малоэффективными. Получается, что ограничение использования некоторых лекарств, казалось бы, с заведомо высоким уровнем доказательности связано ни столько с их фармакокинетикой или фармакодинамикой, сколько происходит по вине раствора, с помощью которого те поступают в организм больного! Конечно, такая незаслуженная дискредитация препарата не позволит оправдать не только терапевтические возможности вводимого лекарства, но, кроме того, ожидания от компенсации финансовых затрат, обеспечивших его многоцентровое исследование. Стоит ли рисковать неустойчивым состоянием метаболизма пациента, а также репутацией фармакологического средства, в то время как никто не отменял болюсное инфузирование, а, значит, есть возможность выбора более безопасного способа введения фармпрепарата? Ведь гораздо выгоднее при лечении больного с непрочным метаболическим статусом отдать предпочтение болюсному методу, при котором вместо больших объёмов (как это принято при капельной внутривенной ИТ) используется ограниченное количество растворителя (10-30 мл)? А для достижения необходимой дозы лечебного препарата болюсную процедуру можно повторять, через определённые временные интервалы. Причём достаточно быстрая стабилизация гомеостаза, благодаря рациональному терапевтическому подходу, позволит уменьшить как водные объёмы, так и дозировку вводимого лекарства, но главное, значительно снизит вероятность возникновения ятрогенных госпитальных осложнений и смертельных случаев.

И, наконец, при современном стандартном подходе ИТ представляет собой неотъемлемую и главную составляющую протокола интенсивной терапии при черепно-мозговой травме (ЧМТ). В России ежегодно ЧМТ получают 600 тыс. человек, из них 50 тыс. погибают, а 50 тыс. становятся инвалидами. А вообще, в мире ежегодно от ЧМТ погибает 1,5 миллиона человек и 2,4 миллиона с травмой головы становятся инвалидами [7]. Головной мозг - своеобразный компьютер, координирующий связь между различными системами организма. А потому, несмотря на небольшую массу (в среднем 1300 грамм), это чрезвычайно важный и одновременно самый уязвимый орган. Занимая всего 1-2% от массы тела, мозг потребляет до 25% энергии, прежде всего, его кора как наиболее энергозатратная часть. Нижележащие отделы головного мозга, в своей основе представленные подкорковыми ядрами и стволом, являются более древними и относительно устойчивыми к повреждению. Подкорковые образования мозга, конечно, если они сами не подверглись фатальной травматической деструкции, способны спонтанно на какое-то время «отключить» энергозависимую кору. В результате подобных изменений корково-подкорковых взаимоотношений возникает кома, означающая естественное энергосберегающее защитно- приспособительное торможение. Иными словами, кома как важнейший механизм самоуправления - это ещё далеко не конец способности головного мозга контролировать процессы восстановления организма. Во время комы путём изоляции от внешней деятельности коры, малозначащей для организма в экстренных условиях, подкорковые разделы мозга позволяют централизовано организовать экономное потребление энергии. В первую очередь теми системами (кровообращение и дыхание), функции которых обеспечивают головному мозгу возможность исполнять роль регулятора до самого конца, то есть до его биологической смерти. Исходя из предложенной информации, получается, что каким бы не было терапевтическое воздействие, учитывая небольшую массу и особую уязвимость головной мозг, он всегда остаётся главной мишенью. Отсюда, универсальным требованием к любому лечебному мероприятию должно быть такое, которое бы преследовало щадящий подход в первую очередь к мозгу пациента. Необходимо учитывать, что при любом диагностическом варианте ЧМТ, диффузное аксональное повреждение мозга, в той или иной мере, всегда присутствует. Происходит разрыв коммуникаций, передача нервного импульса искажается или полностью прерывается, что ведёт к последующим нейрофизиологическим нарушениям. Для травмированного мозга в состоянии отёка и метаболического угнетения, ежедневная ИТ глюкозо-солевыми растворами пусть в объёме 15-35 мл/кг/сут, всё равно будет излишней водной нагрузкой. Впрочем, не факт, что мозгу, в состоянии глубокого дисметаболизма, смогут гарантировать безопасность и каллойдные крахмалосодержащие плазмозаменители (о которых уже выше упоминалось). Условие, при котором капилляры, длительно «запечатанные» крупными каллойдными молекулами, само по себе, станет препятствием для возвращения воды из внесосудистого сектора обратно в сосудистое русло, этим поддерживая системную гиповолемию и гипергидратацию, в том числе отёк мозга. Итак, внутривенная ИТ, практически независимо от свойств инфузируемой среды, сама может быть непосредственной причиной продолжительной комы у лиц с посттравматическим синдромом. Также известно, что одно из ключевых мест в ведении пациента в коме занимает аппаратное искусственное управление. Надо отдать должное специализированной медицинской аппаратуре, которая во многих ситуациях позволяет индивидуально отслеживать функциональные показатели больного. Вместе с тем необоснованно длительное искусственное регулирование, не являясь физиологичным способом вмешательства, не может ни влиять негативно на жизнеспособность организма и, прежде всего, мозга. Искусственно поддерживаемая кома, медикаментозно индуцированная высокими дозами барбитуратов и их производными якобы для улучшения кровообращения и метаболизма головного мозга, опасна тем, что при глубоком корково-подкорковом разобщении зачастую в угнетённом состоянии одновременно оказываются как кора, так и нижележащие структуры мозга (подкорка) длительное время. Не может быть безобидным тотальное неучастие головного мозга в управлении жизнедеятельностью собственного организма, когда все уровни ауторегуляции одним разом «выключаются» надолго. Поскольку никакие, управляемые реанимационным компьютером и, признаться, недешёвые технические ухищрения не в силах заменить оценивающие и корригирующие функции самого мозга. В условиях продолжительной медикоментозной комы (на фоне агрессивной ИТ и аппаратного управления) возможность мозга влиять на результат лечения будет быстро приближаться к нулевой отметке. Что, разумеется, не допустимо. Таким образом, в случаях крайней разрегулированности метаболического статуса особо важно проявлять деликатность и ненужным врачебным рвением не препятствовать, собственным ресурсам организма, восстанавливать тот структурно-функциональный минимум, который необходим для выхода больного из комы. Затянувшийся диффузный отёк и кома (в равной мере как при ЧМТ, так и при любой другой патологии) для пациента могут закончиться весьма плачевно. А именно, ишемическим повреждением мозга с развитием постгипоксической энцефалопатии и непоправимыми интеллектуально- мнестическими дефектами вплоть до декортикации с формированием хронического вегетативного состояния (ХВС) или, по-иному, апаллического синдрома. ХВС - это симптомокомплекс, возникающий в силу глубокого нарушения функции коры головного мозга или её полной атрофии с необратимой гибелью, но с частично сохранённой деятельностью ретикулярной формации и подкорковых разделов. Как правило, представляет собой наиболее неблагоприятный вариант выхода пациента из длительной комы. ХВС как логическое завершение грубого нарушения церебрального метаболизма, при котором, в той или иной степени, наблюдается утрата вербального контакта, речи, активных движений, психических и когнитивных функций. В общем, всего того, что напрямую связано с высшей нервной деятельностью коры мозга. Однако, при относительной дееспособности нижележащих центров головного мозга, могут сохраниться функции, поддерживающие жизнедеятельность организма (дыхательные движения, работа сердца, системный кровоток, цикл сна и бодрствования). В России нет точных статистических данных распространения ХВС, но можно предположить, что они не сильно разнятся с показателями других стран, так как стандарты лечения той или иной патологии в мире примерно одинаковы. По данным литературы, в США насчитывается 40-60 случаев вегетативного статуса на 1 млн. взрослого населения и 16-40 случаев на 1млн. детского (Л. Лихтерман, И. Климов, 2013 г.). В конечном итоге создается впечатление, что ИТ, искусственная регуляция и медикаментозное «погружение» в коматозное состояние нуждается в максимальном сокращении, так как всё перечисленное играет отнюдь не последнюю роль как в инвалидизации, так и летальности. При отсутствии специальных статистических разработок и конкретных цифр трудно сказать насколько велико отрицательное значение ИТ для демографического и материально- финансового благополучия народонаселения. Но то, что оно огромное - вне всяких сомнений. С учётом этой тенденции, следует предположить, что единственным способом, позволяющим хоть в какой-то степени избежать негативных последствий ИТ, по всей видимости, является пересмотр тактики лечения лиц со сниженным запасом метаболической прочности.

Энтеральная терапия как рациональная тактика лечениядисметаболизма Насколько известно из истории медицины, до наступления «эры» ИТ способ поступления жидкости в организм больного был естественным, преимущественно через ротовую полость. Вместе с тем, в последние десятилетия наличие прекомы или комы почему-то считается поводом для ограничения орального введения лечебно-питательных сред, то есть физиологичного и, напротив, «убедительным» показанием для внутривенной ИТ, которая противоестественна для организма, особенно в состоянии глубокого дисметаболизма. Такие вот парадоксы! На сегодняшний момент оральное (энтеральное) использование растворов не рассматривается самостоятельной терапевтической тактикой, а представляет собой «нутриционную поддержку» к ИТ. Скажем точнее, что-то вроде дополнения к основному лечению. Впрочем, пероральное введение жидких лечебно-питательных средств даже в таком ограниченном качестве в силу своей органичности способствует:

-снижению частоты госпитальных осложнений и летальности;

-сокращению сроков пребывания пациента в лечебном учреждении;

-уменьшению стоимости лечения.

Предупредить окончательную дестабилизацию организма метаболически тяжёлого пациента при наличии профузного капиллярного «просачивания» плазмы крови - проблема чрезвычайно непростая. Отчего всякое уважающее себя медучреждение, в обязанность которого входит оказание интенсивной помощи, считает своим долгом, во что бы то ни стало, создать отделение гемокоррекции, оснащённое высокотехничной дорогостоящей аппаратурой. Известно, что в основе экстра- и интракорпоральных методов гемокоррекции (эфферентной терапии) лежит попытка моделирования физиологических механизмов. Стремлению подражать естественным законам физиологии нельзя отказать в разумности. Одно смущает: при эфферентном лечении применяется всё тот же антифизиологичный способ инфузирования сред, не имеющих полной совместимости с организмом в конкретный момент его существования. При этом инфузия происходит с использованием ещё больших объёмов жидкости, чем при традиционной внутривенной ИТ. На сегодня не редкость, когда организм больного, накануне перегруженный массивной ИТ, в состоянии декомпенсации клеточного метаболизма и подавления иммунной защиты вновь подвергается патофизиологической нагрузке, но уже посредством эфферентного вмешательства. Отсюда и результат неоднократных сеансов, к примеру, того же аппаратного гемодиализа будет ожидаемым. Всё может обойтись умеренными остаточными явлениями, когда организм пациента для самовосстановления имеет определённый запас физиологической прочности. Если же речь идёт о человеке немолодом, метаболический статус которого изношен возрастом и хроническими болезнями, то самое лучшее он станет инвалидом, а худшее - погибнуть. Похоже, лечебной пользы от эфферентных методик (как и в случае классической ИТ), тем меньше, чем дезорганизация метаболизма больного бесспорнее.

Мы ведь явно ошибаемся, если полагаем, что исключительно врач знает как помочь пациенту в тяжёлом кризисном состоянии метаболизма. Здесь самое время вспомнить, что человеческий организм действительно располагает уникальными природными возможностями. При отсутствии жизненно значимых анатомических и морфофункциональных повреждений, не подлежащих восстановлению, у больного сохраняется способность самостоятельно устранять «сбой» в программе саморегуляции даже в состоянии грубейших нарушений метаболизма. Более того, именно у пациента, чьи признаки дисметаболизма выражены сильнее, собственные ресурсы выживания превосходят корригирующий потенциал интенсивной терапии. Так почему бы такому пациенту не дать шанс выжить за счёт способности организма к самовосстановлению, отказавшись от организационно сложных, не всегда щадящих, иногда баснословно дорогих терапевтических технологий? Проявляя врачебный такт, используя тонкие нейрорегуляторные настройки самого организма не попытаться «насильно» переориентировать движение неуправляемого массопереноса воды с растворёнными в ней компонентами из внесосудистого сектора обратно в микроциркуляторное русло, тем самым стабилизировать гемоциркуляцию и гомеостаз у больного с критически нарушенным метаболизмом? В пользу такого самоограничения экстравазации плазмы и «вынужденного» разворота массопереноса в обратном направлении свидетельствуют следующие результаты исследования. После введения солевого раствора в ЖКТ новорождённой крысе внеклеточная жидкость перемещается в пищеварительный тракт, при этом её убыль возмещается водой из клеток [5]. Проще говоря, ЖКТ может служить тем «центром», специально завышенной осмолярности, ориентируясь на который поток массопереноса будет вынужден изменить траекторию своего движения на кардинально противоположное. Во время такого «принудительного» течения массопереноса из интерстиция в сторону ЖКТ, одновременно, в силу врождённой генетической предопределенности, происходит распределение воды (вместе с растворёнными в ней веществами) по двум секторам, а заодно, и стабилизация динамического равновесия их составов. В свою очередь, оптимизируются как показатели гемодинамики, так и гомеостаза в целом. Естественная коррекция гемодинамики позволяет не только устранить критический уровень гиповолемии, достичь целевых значений АД, ЦВД и далее, но самое важное, возобновляется полноценное кровоснабжение и оксигенация тканей (что не всегда возможно при лечении дисметаболического пациента с помощью ИТ и эфферентных методик). Адекватная реинфузия обеспечивает питание всех структур организма и прерывание различных механизмов смерти (апоптоза) клеток. Что же касается системной гипергидратации, то, за время гармоничного распределении массопереноса по водным секторам, «лишняя» жидкость так же, естественным образом, выводится из организма. Отёчный синдром постепенно нивелируется. В интерстициально-клеточном пространстве остаётся то количество воды с растворёнными субстратами и в том соотношении, которое примерно в норме соответствует тканям данных органов и систем. В конце концов, эффективность восстановления тканевого метаболизма можно легко подтвердить лабораторными маркёрами (уровнем лактата, соотношением лактат/пирувата и прочее). В итоге, отёк головного мозга тоже сходит нонет. Между структурами мозга происходит медленное восстановление нейрональных ассоциативных связей. Последнее немаловажно для нормализации деятельности нервной системы, непосредственно участвующей в нейрогуморальном контроле над реакциями организма при его восстановлении. Получается, что при рациональном врачебном подходе ни что иное как функции ЖКТ, посредством орального введения соответствующих растворов, могут выступить в роли природного инструмента для «переформатирования» нарушенной программы тканевой регуляции. Одним словом, в случае глубокого дисметаболизма при наличии высокой капиллярной проницаемости и прочих критических морфофункциональных нарушений, ЖКТ, способствуя замедлению экстравазации и стабилизизации постоянства внутренней среды организма, полностью себя оправдывает как центральное звено гомеостаза. Из чего следует, что целенаправленное оральное (энтеральное) использование жидких лечебно-питательных сред, позволяющих восстановить гомеостаз естественным образом, будет уместно признать самодостаточной терапевтической тактикой. Допустим, под названием энтеральная терапия (ЭТ), потому как анатомически основные коррегирующие механизмы осуществляются на уровне кишечника. Подобная оптимизация метаболического статуса обладает принципиальными преимуществами: высоким профилем безопасности, малозатратностью и относительной простотой выполнения. Итак, если не подражать абстрактной физиологии, применяя ИТ и/или эфферентные методики в лечении метаболически тяжёлого состояния, тщетно пытаясь стабилизировать гомеостаз противоестественным для организма способом, а просто взять и воспользоваться собственными реабилитационными возможностями больного, то всё может получиться несравнимо более результативно и экономно.

Как показала личная врачебная практика, ЭТ действительно является самым эффективным, безопасным и общедоступным способом стабилизации гомеостаза как раз для лиц с критически нарушенным метаболизмом, нередко в реально бесперспективных случаях. Поэтапная стратегия ЭТ предполагает лечение такого больного начинать с перорального введения электролитных глюкозо-солевых сред, типа регидрон (Финляндия) или тригидрон (Россия). Благодаря содержанию хлорида калия, цитрата натрия, декстрозы и прочих ионных компонентов препараты обеспечивают в полости ЖКТ необходимый уровень осмолярности. Между тем, чтобы ограничить нагрузку на ослабленный организм в начальный период проведения ЭТ, необходимо соблюдать определённые условия. Наиважнейшее из них - объём суточной нормы лечебно-питательных растворов желательно не превышать. Потом, оральные жидкие средства не могут быть гиперосмолярными и высококалорийными. И последнее: их пероральное поступление должно осуществляться дозировано и порционно. Пациентам в состоянии прекомы или комы ЭТ необходимо выполнять исключительно щадящим сипинговым способом, то есть непосредственно через ротовую полость отдельными глотками. Существуют две разновидности сипинга. Полным сипинговым методом имеет смысл воспользоваться, когда сознание и глотание больного относительно сохранны, и он ещё способен самостоятельно принимать лечебно-питательные средства. В случае более глубокого расстройства сознания, значительного снижения или отсутствия глотательного рефлекса уже потребуется частичный сипинг, осуществляемый буквально в режиме орального капельного введения с помощью трубочки, шприца, зонда и прочее. При этом эксплуатация безусловных оральных автоматизмов (хоботкового, поискового и сосательного), активируемых приспособлениями для выполнения частичного сипинга, может оказаться самым простым и надёжным способом востановления функций мозга! Разумеется, при условии, что жизненно важные структурно-функционального параметры организма ещё находятся в границах обратимости. Дело в том, что безусловные двигательные рефлексы, сопряженные с деятельностью подкорковых разделов мозга, у новорождённого существуют в норме, но, по мере всё большего вовлечения коры в управление организмом, угасают в течение первого года жизни ребёнка. Однако в состоянии комы, когда кора угнетена, и нижележащие отделы головного мозга пациента вынуждены брать на себя основную регуляторную нагрузку, безусловные автоматизмы заявляют о себе вновь и могут быть успешно использованы (как это происходит в младенчестве) для поддержки жизнедеятельности собственного организма. Активация оральных безусловных реакций у коматозного больного, по закону обратной связи, стимулирует не только возобновление глотательной, но и других функций. Нейропротекция происходит фактически насильственно. Вместе с тем медленно, но процесс повреждения тканей головного мозга локализуется. Отёк мозга и другие патологические феномены, на фоне ЭТ, постепенно регрессируют. Восстановление сознания является достоверным признаком нормализации ауторегуляторных функций коры. Параллельно возобновляются все механизмы ЖКТ, участвующие в приёме и утилизации лечебно- питательных сред. В конечном счёте, органичность ЭТ, обеспечивая относительно быстрый выход пациента из коматозного состояния, позволяет отказаться от его подключения к аппарату искусственного жизнеобеспечения или время такого подключения максимально сократить. Это, в свою очередь, помогает избежать тяжёлой когнитивной дисфункции мозга и прочих негативных последствий продолжительной комы.

Далее, на адаптирующем этапе лечения метаболически тяжёлого пациента целесообразно воспользоваться сбалансированными оральными смесями для клинического питания. Надо сказать, что имеется огромный выбор лечебно-питательных средств, обладающих приятным вкусом и хорошими реологическими свойствами, которые позволяют вводить их в ЖКТ. Нутриционные продукты могут быть как общего плана, так и специально созданные для пациентов с преобладанием той или иной патологии. В том числе с учётом особенностей детского организма. Лечебное питание, применяемое в целях восстановления трофического гомеостаза, в течение длительного времени может быть единственным источником энергии и основных веществ, удовлетворяющих суточную потребность организма по всем макро- и микронутриентам. Нутрицевтики важно задействовать грамотно, опираясь на их конкретное предназначение и уровень нарушения метаболизма больного. Восстановлению биоэнергетики клеточно- интерстициальных структур у лиц с крайне тяжёлыми метаболическими нарушениями наиболее всего содействуют полуэлементные (олигомерные) лечебно-питательные препараты. Эти низкокалорийные смеси содержат незаменимые микронутриенты, которые не требуют глубокой ферментации. К примеру, Пептисорб, Нутрилон пепти ТСЦ («Нутриция» Нидерланды), Нутриэн элементаль («Нутритек» Россия), Интестамин, Фрезубин («Фрезениус» Германия), Берламин Модуляр (Берлин-Хеми/Менарини Италия). Олигомерные микронутриенты, обуславливая высокую эффективность у больных со значительно пониженной возможностью усваивать поступающие вещества, могут использоваться при нарушениях как внутриполостного, так и пристеночного пищеварения. Затем на последующих этапах лечения, по мере устранения обменных и морфофункциональных нарушений, появляется возможность перейти к введению оральных растворов более высокого калоража. Поэтапное применение оральных питательных сред, способствует не только полноценному возобновлению полифункциональной деятельности ЖКТ, равным образом профилактический и лечебный эффект распространяется на структуры и функции всего организма. Физиологичность ЭТ, создавая условия для коррекции клеточного метаболизма, обеспечивает такую мощную фармаконутритивную поддержку организма, при которой удовлетворяются все его энергетические и пластические потребности. Как видим, больной имеет реальную перспективу, иногда единственную, за счёт ЭТ предотвратить окончательный метаболический хаос, профилактировать ятрогенные осложнения и смертельный исход. По-существу, ни много ни мало, как собственными силами спасти самого себя! Тем более что наш организм - саморегулирующая автономная система способна быстро меняться, располагая широким арсеналом структурно-функциональных приспособительных реакций.

Безусловно, ЭТ как терапевтическая тактика необходима, прежде всего, пациенту в состоянии крайне тяжёлого дисметаболизма. В то же время, на сегодняшний день именно для таких состояний, как: шок, сепсис, анурия, тотальная ишемия кишечника, гиперлактатемия, тяжёлая гипоксия, ацидоз оральное применение лечебно-питательных растворов имеет относительные и абсолютные ограничения [4]. Впрочем, если учесть ряд моментов, грубое нарушение метаболизма категорически не может быть мотивацией для подобных противопоказаний. Во-первых, современные фармакологические технологии позволяют придерживаться принципа: «если ЖКТ работает - используй его, если нет - заставь его работать» [4] с помощью ЭТ. Во-вторых, ЭТ способствует оптимизации метаболизма больного практически независимо от тяжести состояния последнего. Налицо все необходимые составляющие, которые могут гарантировать восстановление метаболического статуса пациента до относительно стабильного уровня. Другими словами, вышеупомянутые противопоказания, призванные ограничить оральное введение лечебно-питательных сред больному с выраженными нарушениями метаболизма, надо рассматривать не иначе как серьёзное препятствие к его выздоровлению. Вследствие чего, их следует отменить. Таким образом, ЭТ, представляя собой прогрессивное направление в лечении лиц с серьёзными нарушениями метаболизма, обоснованно нуждается в признании и широком практическом внедрении. При этом бесспорно, ИТ имеет право на своё существование, хотя, учитывая её антифизиологичность, применение данного лечебного метода требует определённой взвешенности, как-то:

-расчёт объёма парентеральных сосудистых инфузий необходимо осуществлять под контролем лабораторных показателей, позволяющих судить о степени нарушения метаболизма каждого конкретного пациента;

-для больных с тяжёлой формой дисметаболических состояний сформулировать строгие ограничительные показания, вплоть до полного отказа от внутривенной ИТ в пользу орального введения лечебно- питательных растворов.

Справедливости ради, стоит обратить внимание на наличие объективных причин пересмотра рекомендаций и для парентерального питания (ПП), при котором используется всё тот же, «неродной» для организма, внутрисосудистый путь инфузирования жидких лечебно-питательных средств. Со всеми, отсюда вытекающими, отрицательными последствиями для пациента в состоянии грубого дисметаболизма. Вместе с тем необходимо учитывать ситуации, когда ПП является оправданной потребностью: временное исключение желудочно-кишечного пищеварения или некоторые пороки развития.

Помимо прочего, представленный анализ позволяет по-новому взглянуть и на такую проблему международного масштаба, как шок. Несомненно, ИТ внесла путаницу не только в концепцию патогенеза и противошоковой терапии, но также в само понятие биологической сущности шока. Существует более сотни определений шока. И всё же, с точки зрения практической медицины, шок означает полиэтиологичную (стрессиндуцированную, травматическую и прочее) острую защитную реакцию организма на сверхсильное внезапное воздействие. В настоящее время, во многом по причине необоснованной инфузионной нагрузки, острая оборонительная шоковая реакция превратилась в более сложное патологическое явление - продолжительную болезнь (ожоговую, травматическую и далее), с непредсказуемыми итогами для больного. Когда пациенты, поступающие из мест аварий и катастроф в лечебное учреждение в состоянии шока, погибают не от самой шоковой реакции как таковой, а от полиорганной патологии в результате продолжительных дисметаболических процессов на фоне лечебного процесса. Клиницисту и морфологу теперь часто приходится иметь дело с «пролонгированным шоком» [5]. Что свидетельствует о превращении проблемы клинического шока из сугубо медицинской в социальную. Успехи терапии шока в индустриально развитых странах ещё долго могут оставаться скромными, пока однажды не поймём, что режим противошоковой терапии у пациентов, ослабленных «букетом» хронических болезней, а также у малолетних детей или стариков, не может быть точно таким же, как у людей с устойчивым метаболическим статусом молодого и среднего возраста. По уровню запаса метаболической прочности - это отнюдь не равнозначные категории больных, а потому нередко требующие взаимоисключающего подхода к тактике лечения шока. Это особенно касается детей раннего возраста. Даже если организм маленького человека до начала возникновения шоковой реакции не успел скопить разнообразного «багажа» обменных и структурно- функциональных нарушений (что является неотвратимым итогом возрастных перемен метаболизма у людей старшего поколения), однако в силу незрелости и непрочности детского организма ребёнок всё равно остаётся пациентом особого риска.

По теории, результатом острой постшоковой экстравазации плазмы с её макро-, микроэлементами являются синдромы гиповолемии и гипергидратация - те основные патогенетические звенья шока, которые нуждаются в коррекции в срочном порядке. Поскольку именно эти вышеупомянутые патогенетические звенья определяют не просто дальнейшие нарушения кровообращения и метаболизма пострадавшего, но также превращение шоковой реакции в длительную болезнь. Но учитывая индивидуальный подход, мы понимаем, что внутривенная ИТ как объёмовостанавливающее мероприятие далеко не при всяком состоянии метаболизма позволяет в короткие сроки нейтрализовать гиповолемию и гипергидратацию. Стало быть, также маловероятно, что в каждом конкретном случае возникновения шоковой реакции использование ИТ стопроцентно поможет предупредить неуправляемость метаболизма, а соответственно, пролонгирование патологии и затяжную болезнь. В особенности всецело это касается лиц, соматически ослабленных с явно выраженными признаками дисметаболизма и нестабильности гомеостаза. Так как дисметаболическое состояние подобных больных уже изначально предполагает наличие динамического неравенства объёма и состава водных секторов, то есть присутствие хронических форм гиповолемии и гипергидратации ещё до возникновения шока. Разумеется, чем интенсивность гиповолемии и гипергидратации будет разрушительней для организма, тем выше риск возникновения тяжёлых побочных эффектов при выполнении ИТ, которые, как правило, и становятся причиной летальности. Скажем, госпитальный диагноз «эндогенный» шок или синдром эндогенной интоксикации - часто это как раз следствие неоправданно больших объёмов инфузируемых растворов, особенно в течение так называемого «золотого терапевтического часа» у больного с ослабленным нестабильным метаболизмом. Таким образом, метаболически неблагополучный пациент, являющийся как бы уже носителем главных патогенетических звеньев шока (гиповолемии и гипергидратации), и будет наиболее подвержен пролонгации патологического процесса с развитием продолжительной болезни! Следуя вышеприведённым размышлениям, напрашивается решение этой непростой задачи: чтобы избежать превращения шоковой реакции в длительно текущую патологию, видимо, нужен альтернативный, принципиально новый подход? Во всяком случае, логика подсказывает, что не стоит спешить с использованием нефизиологичной ИТ для форсированного заполнения сосудистого русла у пациента с грубой дисметаболической симптоматикой. Самое оптимальное будет, если первоначальные проявления шоковой реакции (усиление гиповолемии и гипергидратации) мы устраним более естественным способом - посредством ЭТ. А если ещё точнее, то выход из состояния шока ускорим за счёт:

-поддержки собственной попытки организма привести в соответствие уровень метаболизма и его циркуляторное обеспечение;

-активации восстановления ОЦК, привлекая в кровоток внесосудистую жидкость организма самого больного, объём которой в момент шоковой реакции имеет свойство резко увеличиваться по сравнению с исходными данными;

-закрепления централизации кровообращения в адаптивном диапазоне;

-осуществления профилактики шока и ранней противошоковой терапии не только в специализированных лечебных учреждениях, а в порядке само- и взаимопомощи.

Итак, оказывается, чтобы не допустить превращения шоковой реакции в продолжительную болезнь у того или иного обладателя тяжелого дисметаболизма, достаточно путём своевременно выполненной ЭТ минимизировать, остро возросшее, динамическое неравенство объёма и состава водных секторов в пользу внесосудистого сектора. Уменьшив, таким способом, конценрационно-осмотические сдвиги двух водных пространств, в какой-то степени нивелируем проявления гиповолемии и гипергидратации (основные патогенетические звенья шока), а значит, автоматически затормозим и разрушительную стадийность метаболических процессов. Причём нередко быстрее и успешнее любой высокотехнологичной методики. Конечно, всё так может получиться гладко, если структурно-функциональная необратимость клеток (органов и систем) ещё не наступила. В то же время, не стоит забывать и о существовании таких неотложных состояний, как острая гиповолемия при кровотечении, когда только скорость выполнения внутривенной ИТ может поддержать ОЦК и спасти пациента от неминуемой смерти. Однако, независимо от остроты неотложной ситуации, у лиц в состоянии глубокого дисметаболизма с целью профилактики усиления гипергидратации (отёков) и формирования ятрогенных осложнений всё равно необходимо стремиться к максимальному сокращению объёма инфузионных сред, особенно низкомолекулярных. Как совместить, на первый взгляд, несовместимое? Да очень просто, при остром кровотечении у пациента с ограниченными резервами метаболической прочности, наряду с внутривенным введением объёмозамещающих и вазоактивных средств, одновременно глюкозо-солевые растворы использовать ещё и орально. В таком случае более быстрая стабилизация гомеостаза, благодаря ЭТ, позволит объём ИТ сократить настолько, при котором опасность декомпенсации метаболизма будет минимальной. Получается, что, в противовес общепринятому представлению, пролонгированное течение - вовсе не обязательное свойство шока, поскольку его развитие можно остановить на стадии шоковой реакции. Говоря иначе, можно законно предположить, что и шок не должен быть продолжительной болезнью. Эта точка зрения вполне соответствует взгляду, который в своих работах настоятельно пропагандировал Бурденко Н.Н., подчёркивая, что шок - это всего лишь «реакция организма, способного жить» [5]. Предложенный здесь, несколько иной взгляд на проблему патологии шока, приобретает особое значение в свете создания единой теории. Потому что помогает решить те патогенетические положения, которые необходимы для построения унитарной теории шока, являющейся одной из первоочередных задач научных шоковых ассоциаций и в первую очередь Европейской (Мальме, 1983) и Всемирной (Монреаль, 1987).

ЭТ при алкоголизме

Алкогольная болезнь (АБ) - это заболевание, при котором длительная повторная интоксикация этанолом приводит к возникновению органических изменений в органах и системах [3]. В основе патогенеза заболевания лежит сочетание как экзогенной интоксикации (алкоголь и его суррогаты), так и эндогенной (продукты дисметаболизма). Прежде всего, это дисметаболическая патология с характерным полиморфизмом поражения. Одной из актуальнейших проблем АБ, охватывающей наиболее трудоспособные слои населения, является высокая госпитальная смертность. Отсюда изменение тактики лечения пациентов с алкоголизмом - жизненно важная необходимость. Если верить Российским экспертам, 40% мужского трудоспособного населения регулярно злоупотребляет спиртным, а от отравлений спиртными напитками, преимущественно суррогатами водки, ежегодно умирает порядка 500 тыс. человек [1]. АБ - одна из тех патологий, для которой характерны определённые социальные последствия: рост заболеваемости, травматизма, суицидов и прочее. Риск самоубийств в этой группе в 200 раз выше, чем среди населения в целом. «Алкогольные» самоубийства характерны для 45-54 летнего возраста. 60-70% злоупотребляющих алкоголем умирают до достижения 50 лет. [11]. У алкоголиков смертность от рака всех локализаций на 25% больше средней в популяции [3]. Словом, алкоголизм находится в числе наиболее важных причин преждевременной смертности, инвалидности и временной нетрудоспособности во всём мире. АБ в своём течении проходит три стадии [3]:

I     стадия. Характеризуется систематическим употреблением алкоголя, психологической зависимостью, снижением ситуационного контроля, повышением толерантности к алкоголю (исчезновение рвотного рефлекса), функциональным расстройством физического состояния и психики. Приблизительная продолжительность стадии 10 лет.

II    стадия. Проявляется физической зависимостью и наивысшей толерантностью к алкоголю, запоями, синдром похмелья, наличием эмоциональных и поведенческих проблем, присоединением алкогольных психозов, нарушением памяти и когнетивным снижением, поражением периферической нервной системы в виде алкоголь-индуцированной полинейропатии. Стадия длится 5-15 лет.

III     стадия. Итог многолетнего токсического действия алкоголя, для которого свойственно: усиление физической зависимости, развитие тяжёлого абстинентного синдрома, низкая толерантность к алкоголю (возвращение рвотного рефлекса), снижение повседневной функциональной активности, нарастание слабоумия, социальная деградация личности, усиление признаков полинейропатии.

Если учесть, что состояние дисметаболизма - это всеобъемлющий нестабильный комплекс обменных и морфофункциональных нарушений, поэтапно развивающийся по генетически запрограммированным механизмам аэробных и анаэробных звеньев апоптозного каскада, то терапию пациента с нарушенным метаболизмом, стоит рассматривать как лечебные мероприятия, призванные уменьшить действия проапоптических факторов и восстановить организм на клеточно-молекулярном уровне. Лечение больного алкоголизмом как любого обладателя дисметаболического статуса может быть только тогда результативным, когда оно позволяет минимизировать нейрохимический и нейрофизиологический дисбаланс клеточных структур (тканей), нивелировать метаболические нарушения вообще и мозга в частности. Здесь уже было сказано, что одним из самых результативных и безопасных способов оптимизации водно-электролитного баланса и гомеостаза в целом у лиц с нарушенным метаболизмом - это естественное (оральное) поступление жидких лечебно-питательных препаратов. А пациент с АБ, тем более во II-III стадиях, является бесспорным носителем глубокого дисметаболизма. Однако, по факту, давно стало нормой, что вовсе не оральное введение растворов, а внутривенная ИТ – нередко является той первоочередной процедурой с использованием низкомолекулярных сред, которую принято выполнять больному с алкогольным заболеванием буквально в первые часы его госпитализации в лечебное учреждение. При этом много ли найдётся тех, кто задумывался о негативных последствиях массивных объёмов инфузата для нестабильного морфофункционального состояния алкоголика. Соответственно, не представляется возможным исключить водной инфузионной нагрузки во время лечебных мероприятий, а значит, и полиорганных осложнений как наиболее частых причин гибели больных алкоголизмом. Например, отёк головного мозга с последующим вклинением миндаликов в затылочное отверстие и летальным исходом. Отсюда складывается впечатление, что вклад ИТ в статистику высокой госпитальной летальности при алкоголизме наверняка весомый. С этих позиций любая попытка как-то уменьшить агрессию терапии должна приветствоваться. Скажем, частичная или полная, в зависимости от уровня нарушения метаболизма, замена внутривенного введения растворов на оральное. Более того, дисметаболическая энцефалопатия в той или иной степени - это обязательное состояние мозга пациента с АБ, а стало быть, стоит предостеречь от назначения избыточных доз психоактивных веществ (нейролептиков, транквилизаторов, трициклических антидипрессантов). Упомянутые вещества, аккумулируясь в тканях, сами служат источником дополнительной интоксикации и причиной торможения функции клеток, а потому способны вызывать прогностически неблагоприятные изменения, как со стоны головного мозга, так и прочих органов и систем, усугубляя состояние пациента. Когда поражение мозга уже носит не функциональный, а органический (нейродегенеративный) характер, то параллельно с купированием посредством антипсихотиков острой психопродукции, к терапии необходимо подключать антиоксидантные и цитопротективные средства или методы. Только в таком случае можно получить какой- то нейрометаболический (церебропротективный) эффект. Стоит также сказать, что успешность купирования психотропной симптоматики и восстановление метаболического статуса у лиц с АБ в немалой степени зависит от полноценного сна. Медикаментозный сон, вызываемый с помощью лекарственных средств, представляет собой один из наиболее эффективных способов психосоматической терапии. Использование медикаментозного сна с лечебной целью разумно уже потому что, в отличие от медикаментозно индуцированной комы, при нём существует меньшая опасность одновременного угнетение всех уровней саморегуляции, когда отмечается синхронное «отключение» как регуляторных центров коры, так и нижележащих отделов головного мозга. Одномоментно и надолго лишать организм всех источников ауторегуляции, чревато осложнениями, допустим, таким коварным, как вегетативный статус (о чём уже речь шла выше). Только мозг самого больного (пусть на уровне подкорки) объективно «знает» в какой конкретной помощи его организм нуждается в тот или иной момент существования. За счёт частичного кратковременного отключения энергоёмкой коры в течение сна, сэкономленная энергия позволяет головному мозгу более продуктивно управлять восстановительными процессами. А благодаря более быстрому достижению положительных лечебных результатов, есть возможность свести к минимуму назначение небезвредных психотропных и любых других фармпрепаратов. В подавляющем большинстве сон можно обеспечить с помощью относительно небольшой дозы бензодиазепинового транквилизатора. К использованию для седации нейролептических средств, следует относиться с осторожностью хотя бы потому, что у лиц с АБ с заведомо нестабильным метаболизмом легко спровоцировать гипотензивный эффект, вплоть до коллапса. Но, несмотря на осознание всей опасности нейролептиков, при бурном проявлении психоза их однократное применение в умеренных дозировках с целью ускорения наступления сна, следует признать оправданным. Интересны следующие, заслуживающие внимания, результаты. Из 504 больных алкогольными психозами, леченных с использованием медикаментозного сна, ни один пациент не умер, не было и осложнений [2]. Лечение тяжёлой интоксикации, независимо от того какими ядовитыми веществами вызвано отравление, задача всегда трудновыполнимая. Такой пациент, бесспорно, нуждается в мультидисциплинарном подходе, с привлечением врачей разных специализаций, прежде всего, интенсивистов. При лечении алкогольных состояний далеко не всё так однозначно. Хотелось бы акцентировать внимание на том, что если лицам после воздействия промышленных или бытовых ядов лечебная помощь обеспечивается в токсикологическом центре, то больных с алкогольной интоксикацией преимущественно госпитализируют в неспециализированные отделения. К сожалению, сложилась предсказуемая практика, когда пациент с АБ (а при наличии психоза, вообще, безоговорочно) поступает в психиатрическую больницу (ПБ). Возможно, сбивает с толку наличие той или иной психотропной клиники? Тем не менее, любая психотическая симтоматика всегда обусловлена определённым морфофункциональным и метаболическим дефицитом. Больные с АБ - это, скорее, токсикологические пациенты, чем психиатрические. Разумеется, пациенту с алкоголизмом, особенно при наличии псохопродукции, необходим психиатр как консультант, но не как лечащий врач. Тяжёлые алкогольные состояния нуждаются в комплексном подходе, надлежащем уровне лабораторной и аппаратной службы, необходимом оснащении и в организационных основах для интенсивной помощи. Ввиду того, что на сегодня в неотложной медицине отмечается большое количество обращений с характерной для больных алкоголизмом спецификой (дисметаболизм, наличие или вероятность возникновения психоза и смертельноопасных осложнений), имеет смысл создания центров интенсивной терапии конкретно для группы наркологических больных. При этом желательно, чтобы тактика ведения пациента с диагнозом АБ в данном лечебном учреждении строилась с учётом вышеописанных, подтверждённых практикой, предложений. В противном случае по-прежнему будет трудно избежать высоких показателей госпитальных осложнений и летальности среди лиц, страдающих алкогольным заболеванием.

Материалы и методы исследования

Целью исследования было сравнение эффективности двух схем лечения пациентов с АБ. В силу объективных причин, тактика терапии менялась постепенно, поэтому итоговые результаты лечения продемонстрированы за два года (2003 и 2008 г.г.) с интервалом в пять лет. Работа осуществлялась в условиях стационара ПБ №3 города Новосибирска. Всем пациентам при госпитализации проводилось: стандартное клиническое обследование, включающее оценку жалоб, психологического и объективного состояния, а также лабораторно-инструментальное исследование (в пределах возможности данного лечебного учреждения). Больные представлены двумя группами. Первая группа из 1093 человек, получивших в 2003 году курс терапии с преобладанием ИТ. Вторая - группа сравнения, состоящая из 1090 человек, пролеченных в 2008 году, в схеме терапии которых уже превалировал энтеральный способ стабилизации водно-электролитного баланса, то есть ЭТ. Исследуемые пациенты обеих групп исходно были сопоставимы по основополагающим характеристикам. Критериями включения больных в исследование были следующие: диагноз АБ, морфофункциональное нарушение (I-III стадии), наличие или отсутствие алкогольного опьянения, острого психоза, энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома. При формировании подгрупп учитывался возраст пациентов, в то же время по половому признаку достоверного различия не было.

Клинические результаты

В настоящем обзоре, в форме обобщённого собственного опыта, представлены сравнительные результаты лечения алкоголизма в ПБ № 3г. Новосибирска (за 2003 и 2008г.г.). Преобладание в терапии АБ оральной поддержки водно-электролитного баланса (в случаях же критического дисметаболизма максимальное сокращение или полный отказ от классической инфузионной терапии), позволило к 2008г. госпитальную летальность среди пациентов с АБ снизить в 12,75 раз!, по сравнению с 2003г., когда для нормализации гомеостаза больного преимущественно проводилась внутривенная инфузионная терапия (табл. 1).

 Таблица 1

Результаты лечения больных с алкогольной болезнью за 2003, 2008 гг.

Более того, положительный опыт лечения АБ успешно использовался и в терапии следующих пациентов:

-геронтологического профиля (пожилого возраста и стариков);

-с хронической соматикой (различных классов заболеваний);

-с     наркотическими     и     лекарственными     интоксикациями     (ранними     и     поздними     дискинезиями, нейролептическим синдромом и прочие).

Кстати, проведённое лечение оказалось успешным даже на таком отягощающем фоне, как: жёсткий лимит денежных ресурсов и лечебно-питательных средств, отсутствие специально подготовленного персонала для интенсивной терапии, должного лабораторно-аппаратного обеспечения. С учётом всех пролеченных пациентов в 2008г., было отмечено снижение, по сравнению с 2003 г., общего количества внутрисосудистых инфузий на 56,1% (речь идёт, прежде всего, о низкомолекулярных глюкозо-солевых растворах). Таким образом, по результатам статистических данных 2008г. госпитальная летальность в больнице снизилась на 75,4%, то есть стала в четыре раза меньше, чем в 2003 г. (табл. 2).

Таблица 2 

Взаимосвязь общего количества внутривенных инфузий и летальности за 2003, 2008гг.

Кроме этого, определённый интерес представляет взаимосвязь между состоянием метаболизма пациента, его возрастом и тактикой лечения. Для большей наглядности оценивались результаты терапии больных, получившие курс лечения в отделениях невроза и геронтологии. С одной стороны, рассматривался геронтологический контингент всецело состоящий из лиц преклонного возраста, а с другой, пациенты из отделения невроза с относительно сохранным метаболическим статусом. Конечно, имея дело с метаболически стабильным пациентом молодого или среднего возраста, прибегнуть к ИТ как симптоматической терапии (особенно в острой ситуации), вовсе не возбраняется. Нередко это способствует быстрому улучшению состояния подобного больного. Однако чем нарушения метаболизма и вообще нездоровье в целом более выражены, что свойственно пациентам геронтологического отделения, тем внутривенные инфузии менее продуктивны. Итоговые результаты говорят сами за себя. Несмотря на то, что в отделение невроза количество внутривенных инфузий в 2008 г., даже увеличилось (по сравнению с 2003г.), составив 108,3%, тем не менее, на показателях летальности это никак не отразилось, она по- прежнему отсутствовала. Что же касается геронтологического (женского) отделения, при снижении в 2008г. общего количества парентеральных инфузий на 90,6%, смертность, в отличие от 2003г., снизилась на 73,0%. (табл. 3).

Таблица 3 Неравнозначность влияния инфузионной терапии на результаты лечения пациентов с разными уровнями нарушения метаболизма за 2003, 2008гг.

Выводы

Согласно полученным результатам, сложилось убеждение, что чем выше дисметаболические нарушения организма в каждом конкретном случае, тем больший приоритет необходимо отдавать естественному оральному (энтеральному), а не парентеральному нефизиологичному поступлению в организм пациента водно-электролитных и прочих лечебно-питательных сред. Смею предположить, что внедрение такой лечебной тактики позволит:

-внести существенный вклад в методические рекомендации по лечению дисметаболических состояний не зависимо от класса нозологии (в частности ЧМТ, шок, алкоголизм и многое другое);

-профилактировать тяжёлое состояние больного, поступающего в лечебное учреждение с умеренной или средней тяжестью;

-сократить сроки лечения;

-минимизировать проблему полипрагмазии (полифармации);

-благодаря уменьшению числа ятрогенных осложнений, во многом решить проблему «ятрогении» в здравоохранении, а значит сократить количество судебных прецедентов;

-достичь значительного снижения летальности;

-оптимизировать нагрузку на медицинский персонал;

-пересмотреть показания не только для орального, но и парентерального клинического питания, что может послужить основанием для наиболее эффективного использования нутрицевтиков;

-экономно рассчитать силы и средства лечебного учреждения (в том числе за счёт сокращения эксплуатации дорогостоящей медицинской аппаратуры);

-обеспечить безопасность пациенту, тем самым повысив социально-экономическую значимость медицины в целом.

Результаты проведённого лечения, продемонстрированные здесь, подтверждают не только успешность предлагаемой тактики терапии, но и необходимость её широкого практического внедрения.

Список литературы

1.       Алкоголизм в России // Википедия [электронный ресурс] - Режим доступа - URL:http://ru.wikipedia.org/wiki/Алкоголизм_в_России (дата обращения 10.08.2013).

2. Авруцкий Г.Я., Невуда А.А. «Лечение психиатрических больных», изд. Медицина, 1988. 423.

3. Буркин М.М., Гаранская С.В. «Основы наркологии», Петрозаводск, 2002. 107, 108, 113, 127.

4. Краткий справочник по клиническому питанию, Нутриция, 2009. 11, 20.

5.   Мазуркевича Г.С., Багненко С.Ф. «Шок», руководство для врачей, ред. Политехника, С.-П., 2004.31, 154, 274, 493.

6.   «Основы анастезиологии и реанимации», ред. Кохно В.Н. Сибирская медицинская книга. 2007.207.

7.    Савицкая И.Б. и др. «Эффективность препарата «мексидол» у больных с сочетанной черепно- мозговой травмой», журнал «Вестник интенсивной терапии», 2012. 3: 23.

8.   Смертность при злоупотреблении спиртными напитками // Посольство медицины [электронный ресурс] - Режим доступа - URL: http://www.medicus.ru/narcology/patient/smertnost-pri-zloupotreblenii- spirtnymi-napitkami-22143.phtml (дата обращения 20.02 13).

9.    Фомичёв В.А. «Основы инфузионной терапии», учебно-методическое пособие. Новосибирск, 2006; 32 с.