11 ноября 2015г.
Резюме. У больных с фибрилляцией предсердий в сочетании с субклиническим гипотиреозом установлены изменения показателей вариабельности сердечного ритма в сравнении с контрольной группой.
Ключевые слова. Фибрилляция предсердий, субклинический гипотиреоз, вариабельность сердечного ритма.
Введение. Фибрилляция предсердий (ФП) является разновидностью суправентрикулярной тахикардии, характеризующейся нескоординированной электрической активностью предсердий до 350-600 ударов в минуту, низким сердечным выбросом, с последующим ухудшением их сократительной функции, вследствие нарушения наполнения желудочков кровью, желудочковой дисфункцией и повышенным риском развития тромбоэмболических инсультов [3]. По данным Фрамингемского исследования распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции составляет 0,4 % и зависит от возраста пациента [8]. В возрасте 40-50 лет ФП встречается у 0,5% населения, в 50-60 лет у 1%, в 60-70 лет в 4%, в 70-80 лет в 9 %, а у лиц старше 80 лет в 15 % [6]. Выделяют постоянную, персистирующую и пароксизмальную форму ФП. Пароксизмальная форма ФП является наиболее частой причиной госпитализации больных с сердечно- сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и составляет около 40% случаев [2].
В настоящее время четко установлена тесная связь состояния сердечно-сосудистой системы с заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ). При этом даже небольшие нарушения функции ЩЖ могут вызвать изменения частоты и ритма сердечных сокращений, сократительной функции миокарда [7]. Чаще поражения ЩЖ имеет характер неявного клинически выраженного заболевания, а протекает скрыто, субклинически. Наиболее часто исследователи упоминают взаимосвязь нарушений сердечно-сосудистой системы с гипертиреозом, однако доказано, что к повышению сердечно-сосудистой смертности у больных с ФП ведёт именно гипотиреоз [9].
Субклинический гипотиреоз (СГ) определяется как состояние, при котором нормальные уровни свободного тироксина и/или трийодтиронина сочетаются с повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) [4]. СГ оказывает действие и на работу вегетативной нервной системы, стимуляция которой приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, скорости проведения импульса по проводящей системе сердца и миокарда и вызывает вазодилатацию коронарных сосудов. Результатом интегративных воздействий регуляторных систем организма на сердечный ритм является вариабельность сердечного ритма (ВСР).
Таким образом, ФП является аритмией, которая ассоциируется с высоким риском внезапной смерти, чувствительной к регуляторным влияниям, прежде всего, к симпатической активности. Этим объясняется исключительно высокая прогностическая ценность анализа ВСР при риске внезапной смерти.
Цель работы. Оценить изменения показателей ВСР у больных с ФП в сочетании с СГ.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 27 пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в сочетании с субклиническим гипотиреозом. Все обследованные больные были женского пола, и находились на лечении в отделении хирургического лечения нарушений ритма сердца и рентгенваскулярной хирургии Луганской областной клинической больницы.
Всем больным было проведено комплексное клинико-функциональное, инструментальное и лабораторное обследование. Клинико-функциональную диагностику ФП и СГ проводили на основании жалоб, данных анамнеза и объективного обследования. Лабораторно-инструментальное исследование, кроме общепринятого, включало определение уровней ТТГ, тироксина и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Параллельно были обследованы 13 практически здоровых лиц в качестве контрольной группы, показатели которой принимались за рефрентную норму.
При верификации диагноза ФП использовались критерии Европейского общества кардиологов 2012 года [4]. Регистрация показателей ВСР проводилась с помощью кардиорегистратора 03260D (Украина, 2012) в течение 24 часов. Анализ проводился при помощи программы "DiaCard" (Украина, 2013).
Статистическая обработка полученных результатов выполнялась на персональном компьютере с использованием пакетов лицензионных программ "MicrosoftExcel" и "Statistica" версии 6.0StatSoft., Inc.
Полученные результаты.
При анализе ВСР у обследованных пациентов наблюдались изменения временных и спектральных показателей.
Данные об изменениях временных показателей ВСР даны в Таблице 1.
Величина показателей (M±m)
Таблица 1
Показатель
|
Больные с ФП в сочетании с СГТ
|
Контрольная группа
|
Нормы
|
SDNN
|
156,9 ± 8,14
|
148±4,3
|
141±38
|
SDANN
|
151,4 ± 8,4*
|
133±3,5
|
127±35
|
SDNNI
|
66,4 ± 3,6*
|
40±5,2
|
37±15
|
RMSSD
|
46,32 ± 6,8*
|
28±4,9
|
27±17
|
ЦИ
|
1,4 ± 0,11*
|
1,2±0,4
|
1,2
|
Примечание: * – Различия с показателями контрольной группы статистически достоверны (р. <0,05)
Как видно из таблицы показатели контрольной группы находились в пределах общепринятых величин [1].
При сравнении больных с пароксизмальной формой ФП в сочетании с СГ с данными контрольной группы наблюдалось тенденция к увеличению отклонения средней продолжительности интервалов R-R (SDNN; р=0,06); статистически значимое увеличение отклонения средней продолжительности интервалов R-R, в течение 5-ти минутных интервалов (SDANN), статистически значимое увеличение среднего из стандартных отклонений средних значений продолжительности интервалов R-R, в течение 5-ти минутных интервалов (SDNNI); статистически значимое увеличение квадратного корня из среднего квадратов разностей продолжительности интервалов R-R (RMSSD); статистически значимое увеличение циркадного индекса, отношения среднедневной частоты сердечных сокращений к средненочной (ЦИ).
Данные об изменениях спектральных показателей ВСР даны в Таблице 2.
Величина показателей (M±m)
Таблица 2
Показатель
|
Больные с ФП в сочетании с СГТ
|
Контрольная группа
|
Нормы
|
LF
|
2765,43 ±545,5*
|
1467±275
|
1170±416
|
HF
|
1878,32 ± 620,1
|
1136±276
|
975±203
|
VLF
|
3898,12 ±633,54*
|
1278±154
|
765±410
|
TP
|
818,9 ± 24,4*
|
2546±218
|
2248-3366
|
LF/HF
|
3,8 ± 0,3*
|
2,7±1,3
|
0,7-1,5
|
Примечание: * – Различия с показателями контрольной группы статистически достоверны (р<0,05)
Как видно из таблицы спектральные показатели контрольной группы находились в пределах общепринятых величин [1].
У больных с пароксизмальной формой ФП в сочетании с СГ наблюдалось статистически значимое увеличение мощности спектра в области ультранизких частот (VLF;0,15-0,003 Гц); тенденция к увеличению мощности спектра в области низких частот (LF; 0,04-0,15 Гц); статистически значимое увеличение мощности спектра в области высоких частот (HF; 0,15-0,40 Гц); статистически значимое уменьшение общей мощности спектра (TP); статистически значимое увеличение отношения низко- и высокочастотных компонентов(LF/HF).
Выводы
Анализ полученных результатов показал увеличение большинства показателей ВСР, по сравнению с общепринятыми нормативами и данными контрольной группы, что может свидетельствовать о нарушении вегетативной регуляции сердечной деятельности и способствовать развитию нарушений ритма сердца, в данном случае ФП.
Дальнейшие исследования в этом направлении позволят расширить понимание некоторых звеньев механизма патогенеза ФП у больных с СГ и разработать новые патогенетически обоснованные комплексные подходы к диагностике и лечению данных больных.
Список литературы
1. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма / под ред. И.В. Бабунц, Э.М. Мириджанян. – М., 2009.
2. Икоркин М.Р., Жаринов О.И., Левчук Н.П., Бобров В.А. Маркеры риска тромбоэмболических осложнений у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий // Український кардіологічний журнал – 2009. – №6. – С. 32-40.
3. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Руководство для врачей / Под ред. В.Н. Коваленко, О.С. Сычева. – К., 2009.
4. Ребров Б.А., Благодаренко А.Б, Реброва О.А.., Диагностика и лечение субклинической тиреоидной дисфункции // Международный эндокринологический журнал – 2008. – №4(16). – С.12-13.
5. АCC/AHA/ESCGuidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary // Eur. HeartJ, 2010, 2012.Vol. 27, P.1979-2030.
6. American Heart Association. International Cardiovascular Disease statistics, 2002.
7. Danzi S, Klein I 2004. Thyroid hormone and the cardiovascular system. Minerva Endocrinal. Р.29:139–150.
8. Mitchell GF, Vasan RS, KeyesMJetal. PulsePressureandRiskof New-Onset AtrialFibrillation. JAMA. Feb. 21,2007.Р.297:709-715.
9. Yun KH, Jeong MH, Oh SK, et al. Relationship of thyroid stimulating hormone with coronary atherosclerosis in angina patients. Int J Cardiol. 2007. Р.122(1):56-60.