Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

КЛИНИКО-МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВТОРИЧНОЙ ГИПОТИРЕОИДНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Авторы:
Город:
Симферополь
ВУЗ:
Дата:
12 ноября 2015г.

В статье рассматриваются основные клинические, лабораторные и морфофункциональные особенности вторичной кардиомиопатии, с которыми приходится сталкиваться врачам-терапевтам и эндокринологам при ведении пациентов со сниженной функцией щитовидной железы.

Ключевые слова: гипотиреоз, кардиомиопатия.

 

MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL FEATURES OF SECONDARY HYPOTHYROID

CARDIOMYOPATHY.

N. Kislitsyna, I. Repinskaya, S. Sadovoy, A. Repinsky., A. Zayaeva

 

The article considers the main clinical, laboratory, morphological and functional characteristics of secondary cardiomyopathy which doctors-physician and endocrinologist face in their practice at management of patients with decreased function of thyroid gland.

Keywords: hypothyreoidism, cardiomyopathy.

Патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает одно из ведущих мест в структуре эндокринопатий [4]. Гипотиреоз — клинический синдром, который возникает в результате дефицита тиреоидных гормонов щитовидной железы в органах и тканях организма [5] и встречается среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [12].

Нарушение функционирования ЩЖ приводит к изменению всех видов обмена веществ и существенно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы [1]. Самым распространенным поражением сердца при гипотиреозе является вторичная эндокринная кардиомиопатия. Она характеризуется функциональными расстройствами, а также возможностью развития органических поражений сердца [2,8,11].

Цель работы

Определить клинические и лабораторные проявления, морфологические и функциональные изменения сердца у пациентов с вторичной гипотиреоидной кардиомиопатией (ВГК) различной степени тяжести.

Материалы и методы

Были изучены 52 истории болезни пациентов, госпитализированных в период с января по сентябрь 2013 года в эндокринологическое отделение КРУ «КТМО «Университетская клиника» с диагнозом первичный гипотиреоз, сопутствующей вторичной кардиомиопатией (другие болезни сердечно-сосудистой и эндокринной систем исключались) и полным рекомендуемым перечнем клинико-диагностического обследования.

В зависимости от степени тяжести поражения сердца все пациенты были разделены на 3 группы:

· 1-я группа контроля – 12 пациентов (12 женщин) с установленным медикаментозным эутиреозом и отсутствием нарушений по данным эхо-КГ, среднее значение интегрального показателя (ИП)=-1,66±0,15; среднее значение уровня тиреотропного гормона (ТТГ)=1,18±0,47 мМЕ/л.

· 2-я группа исследования – 31 пациент (27 женщин, 4 мужчины), у которых значение ИП (-1,35±0,11) соответствует первой степени поражения миокарда; ТТГ=8,9±3,3 мМЕ/л (р<0,029).

· 3-я группа исследования – 9 пациентов (8 женщин, 1 мужчина), у которых значение ИП (0,79±0,3) соответствует второй степени поражения миокарда; ТТГ=12,08±5 мМЕ/л (p˂0,05).

Возраст пациентов 1-ой группы в среднем составил 40,0±4,5 лет, во 2 группе – 40,7±3,1 года, в 3-ей – 45,1±2,8 лет. Длительность заболевания в 1-ой группе в среднем составила 8,4±5,1 лет, во 2-ой – 5±1 год, в контрольной – 4,1±2 года.

Для анализа использовались данные общеклинического, лабораторного (общий анализ крови, биохимическое исследование крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови) и инструментального (ЭКГ, УЗИ щитовидной железы, эхо-КГ) методов исследования.

Статистическая обработка данных проводилась методами вариационной статистики с вычислением t- критерия Стьюдента. Разница считалась вероятной при р<0,05.

Степень тяжести поражения сердца при гипотиреозе условно оценивалась с использованием интегрального показателя [3].

Результаты и их обсуждения

При оценке жалоб среди двух групп исследования не было выявлено достоверных отличий по частоте встречаемости болей в области сердца, ощущениям учащенного сердцебиения.

При оценке артериального давления (АД) в группе контроля и второй группе показатели находились в пределах нормы и составили: систолическое АД - 112±3,8 мм.рт.ст и 120±3,9 мм.рт.ст., диастолическое АД - 75±3 мм.рт.ст и 80±1,9 мм.рт.ст. соответственно. Средние показатели АД у пациентов второй группы характеризуют наличие симптоматической артериальной гипертензии – 141,6±3,1 мм.рт.ст. и 90±4 мм.рт.ст. и достоверно отличаются от группы контроля р<0,001 и второй группы исследования р1=0,005.

При оценке антропометрических данных, на основании величины индекса массы тела (ИМТ), выявлено, что пациенты обеих групп исследования имеют избыточную массу тела, среднее значение ИМТ у пациентов 2- ой группы – 29,4±1,28 кг/м2, 3-ой группы - 32±1,27 кг/м2, что достоверно отличалось от контрольной группы (25±1,13 кг/м2, p=0,016 для первой группы, р˂0,001 для второй группы).

С целью оценки влияния недостатка гормонов ЩЖ на основные виды обмена всем пациентам проводилось исследование общего холестерина крови, глюкозы, показателей гепатоцитолиза. Достоверных различий исследуемых показателей между группами гипотиреоза и контроля получено не было. Выявлена тенденция к повышению уровня общего холерина крови у пациентов с гипотиреозом.

С целью оценки процессов реполяризации миокарда, его проводимости всем пациентам проводилось электрокардиографическое исследование. Частота сердечных сокращений у пациентов 1-ой группы в среднем составляла – 76,6±5 уд/мин, 2-ой группы – 72,5±3 уд/мин, контрольной группы – 78,8±6,8 уд/мин. Нарушение процессов реполяризации наблюдается в 11% случаев в 1-ой группе, в 22,6% - во  2-ой, в 16% - в 3-ей. Нарушения ритма выявлены в 25,8% случаев в 1-ой группе, в 33% - во 2-ой, в 44% - в третьей. По данным ЭКГ гипертрофия миокарда ЛЖ выявлена в 16% случаев в контрольной группе, в 22,5% - во 2-ой, в 44,4% - в 3-ей.

 Эхокардиографические данные пациентов групп исследования и контроля

Таблица 1

Контроль

1-я группа

2-я группа

ЛП, см

3,5±0,09

3,6±0,08, р=0,033

3,9±0,18, р=0,032

КДРЛЖ, см

4,8±0,08

4,8±0,08

5,0±0,1, р=0,05

 

КСРЛЖ, см

 

2,7±0,07

 

3,0±0,07, р=0,026

3,5±0,12, р˂0,001

р1=0,003

ЗСЛЖ, см

0,8±0,02

0,9±0,02, р=0,007

1,0±0,07, р1=0,029

 

МЖП, см

 

0,9±0,02

 

0,93±0,05, р=0,007

1,2±0,06, р˂0,001

р1˂0,001

 

ФВ, %

 

70±1,0

 

67±1,0

57,8±2,9, р˂0,001

р1˂0,001

 

ММ, г

 

121,9±3,8

150,8±10,4, р˂0,0 01

211,78±21, р˂0,001

р1˂0,001

ИММ, г/м2

 

72±1,8

 

86,7±3,9, р=0,002

110,5±14,2, р˂0,001

р=0,001

Гидроперикард

8,30%

13%

89%

   Примечание: р – вероятность разницы с контрольной группой, р1 – вероятность разницы с показателями второй группы исследования.

В результате оценки эхокардиографии (таб.1) в группах исследования выявлены увеличение массы миокарда, индекса массы миокарда левого желудочка, тенденция к дилятации левого предсердия, утолщению межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, увеличению конечно-систолического и конечно-диастолического размера левого желудочка, снижению фракции выброса. Группы исследования характеризуются большей частотой явлений гидроперикарда.

Проведя корреляционный анализ, выявлено, что степень тяжести миокарда не зависит от возраста пациента и длительности заболевания.

Выводы

ВГК – поражение миокарда с его дисфункцией на фоне недостаточной функции щитовидной железы. Она характеризуется следующими признаками: преобладание женского пола, невыраженность синдрома поражения сердечной мышцы, стертость субъективной симптоматики, преобладание избыточной массы тела, повышение уровня АД, тенденция к гиперхолестеринемии, нарушение процессов реполяризации миокарда, развитие желудочковых нарушений ритма.

Морфофункциональными особенностями ВГК являются развитие гипертрофии миокарда, гидроперикарда, зависимость выраженности функциональных и органических нарушений миокарда от уровня ТТГ в крови.

Обосновано использование формулы по расчету ИП для определения степени тяжести поражения миокарда при гипотиреозе. Исследовав пациентов с первой и второй степенью ВГК, выявлены достоверные различия в клинических, лабораторных и морфофункциональных показателях в сравнении с контрольной группой пациентов. Сравнив первую и вторую степени поражения, сделан вывод, что вторая степень достоверно характеризуется более выраженными морфофункциональными изменениями миокарда, что говорит о прогрессивном течении ВГК при неудовлетворительной компенсации основного заболевания. Длительное течение некомпенсированного гипотиреоза приводит к снижению сократительной функции левого желудочка, что может привести к развитию сердечной недостаточности [9,10].

Поддержание ТТГ в пределах нормы, что достигается медикаментозной терапией левотироксином натрия, является профилактикой в развитии ВГК [7]. Рекомендуется назначение диеты и контроль массы тела в виду высокого риска увеличения массы тела, гиполипидемических препаратов из-за тенденции к гиперхолестеринемии [8], контроль и динамическое наблюдение за артериальным давлением, при выявлении симптоматической артериальной гипертензии – прием антигипертензивных препаратов [1].

Результаты исследования указывают на важность информированности семейных врачей и терапевтов о необходимости ранней диагностики гипотиреоза, морфофункциональных и электрофизиологических изменений сердечно-сосудистой системы и достижения компенсации заболевания у пациентов, что в дальнейшем поможет улучшить качество жизни пациентов.

Список литературы

1.      Будневский А.В., Бурлачук В.Т., Грекова Т.И. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология. Мед.помощь 2005; 3:9-13

2.      Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. Л.: Медицина, 1989. - 264 с.

3.      Тарасова Жанна Сергеевна. Клиническая и структурно-функциональная характеристика поражения сердца при гипотиреозе и ассоциированных с ним состояниях: Диссертация кандидата медицинских наук: 14.00.06

4.      Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика лечение. — М.: Видар-М, 2005. 240 с.

5.      Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М.: РКИ Северопресс, 2002. с.111- 34

6.      Bastenie P.A., Vanhaelst L., Bonnyns M. et al. Preclinical hypothyroidism: a risk factor for coronary heart- disease. Lancet 1971; 30(1):205-6.

2.      Brenta G., Mutti L.A., Schnitman M., et al. Assessment of left ventricular diastolic function by radionuclide ventriculography at rest and exercise in subclinical hypothyroidism, and response to L-thyroxine therapy. Am J Cardiol2003; 91(11):1331-2

3.      Klein I., Ojamaa K. The cardiovascular system in hypothyroidism. The Thyroid: a Fundamental and Clinical Text. 8th ed. Ed. by L.E. Braverman, R.D. Utiger. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. - P. 777- 782.

4.      Lutton S.R., Ratliff N.B., Young J.B. Cardiomyopathy and myocardial failure. Textbook of Cardiovascular Medicine. 2-nd ed. / Ed. by. E.J. Topol. -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. Chapter 90. - P. 1819-1843.

5.      Schmidt-Ott U.M., Ascheim D.D. Thyroid hormone and heart failure. Curr. Heart Fail. Rep. 2006. - Vol. 3, № 3. - P. 114-119.

6.      Toft A.D., Boon N.A. Thyroid disease and the heart. Heart. 2000. -Vol. 84, №4.-P. 455-460.

7.      Vanderpump MP. The epidemiology of thyroid disease. Br Med Bull. Department of Endocrinology, Royal Free Hampstead NHS Trust, Pond Street, London NW3 2QG, UK 2011;99:39–51