Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ И АЛКОГОЛЬ: АКТУАЛЬНОЕ СОЧЕТАНИЕ

Авторы:
Город:
Смоленск
ВУЗ:
Дата:
18 апреля 2017г.

В условиях современной медицины оптимальным признается индивидуализированный подход к каждому пациенту. В ходе сбора анамнеза врач зачастую обращает внимание на факт избыточного употребления спиртного пациентом. Лица с синдромом алкогольной зависимости (САЗ) составляют до 17% пациентов пульмонологических отделений [4]. Для больных с хронической бронхиальной обструкцией это является особенно актуальным, так как алкоголь способен выступить модифицирующим фактором в отношении легочной патологии.

Сочетание алкогольной и никотиновой зависимости у одного пациента имеет социальные предпосылки. В современном обществе курение является распространенной привычкой среди различных групп населения, в том числе среди женщин, подростков и даже детей. Согласно статистическим данным, людей, регулярно употребляющих табак, в мире насчитывается около миллиарда. По данным ВОЗ, влияние курения на человека столь высоко, что в мире в среднем каждые шесть секунд умирает один человек от заболеваний, связанных с табакокурением, а ежегодно по этой причине умирают пять миллионов человек. Если тенденция нарастания распространенности курения не будет снижаться, то по прогнозам к 2020 году ежегодно преждевременно будут умирать 10 млн. человек. А к 2030 году влияние курения на здоровье человека станет одним из самых сильных факторов, приводящих к преждевременной смерти.

Алкоголь – не менее актуальный фактор ухудшения здоровья человека в наши дни. Согласно данным ВОЗ, уровень потребления алкоголя на душу населения – один из самых высоких в мире [8]. Из «алкогольной статистики» можно привести следующие факты: уже в 2010г в нашей стране было более 20 млн. алкоголиков (почти каждый седьмой житель) , 90-95% взрослого населения употребляло спиртное, 6 млн. больных пользовалось помощью наркологов. В отдельные периоды уровень потребления алкоголя в пересчёте на душу населения в России - более 18,5 л. Каждый 1 л подушного алкоголя уносит дополнительно к естественной убыли населения 132 тыс. человек, 11 мес ожидаемой продолжительности жизни у мужчин и 4 мес у женщин [5].

Сочетания ХОБЛ и алкоголизма обусловлено общими механизмами возникновения. Зависимость от никотина и алкоголя формируется по сходному принципу. Локализацию морфологической основы их формирования составляют стволовые и мезолимбические структуры головного мозга – ретикулярная формация, при этом в большей степени затрагивается дофаминовое звено катехоламиновой нейромедиации. Дофамин, при сопутствующем дисбалансе содержания гаммааминомасляной кислоты и серотонина, активирует систему подкрепления через субъективно ощущаемые положительные эмоции, что, как следствие, приводит к становлению синдрома зависимости [2].

Новые биомедицинские технологии дополняют взгляды ученых на глубину взаимосвязи приверженности алкоголю и табаку. В частности, ведутся исследования по изучению роли холинергических структур базальных отделов переднего мозга как общего субстрата воздействия этанола и никотина. Основу рецепторного аппарата этой области составляют никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, особенно α4β2 и α7 подтипы. Одобренный в США препарат варениклин, применяемый для облегчения отказа от курения, частичный агонист рецепторов α4β2 – подтипа, снижает тягу к алкоголю у людей и грызунов [17]. Дополнительные инъекции никотина непосредственно в зону базальных отделов переднего мозга в исследованиях in vivo значительно повысили потребление этанола подопытными мышами. Изолированное изучение никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, содержащих α6 – субъединицу, преимущественно экспрессируемых дофаминергическим нейронами вентральной области покрышки, выявило взаимосвязь их высокой концентрации с повышенным потребления алкоголя мышами [15].

Респираторный тракт – общая точка приложения токсических эффектов алкоголя и табака. ХОБЛ и алкоголизм являются причиной гипоксии. Нарушение бронхиальной проходимости приводит к дыхательной недостаточности. Повреждение этанолом предполагает, в первую очередь, поражение сосудистых и клеточных   мембран, что вызывает дистрофические, некротические, атрофические и склеротические изменения в сосудах микроциркуляции и артериях более крупного калибра; нарастание объема эритроцитов, ригидности их цитолеммы и нарушением кровотока. Сочетание этих процессов приводит к хронической гипоксии. Среди органов – «мишеней» воздействия алкоголя чаще всего упоминается желудочно – кишечный тракт, однако респираторный тракт не является исключением в каскаде полиорганного  токсического  поражения  [4].  Одновременно  с  деструктивными  морфологическими изменениями развиваются приспособительно-компенсаторные процессы во внутренних органах, в том числе перифокальная эмфизема легких [1].

Иммуносупрессивный эффект этанола реализуется в нарушении  образования альвеолярных макрофагов. Этому способствует и непосредственное выделение легкими продуктов метаболизма этанола [18]. Особенно резко их количество снижалось при попадании в дыхательные пути твердых частиц, создавая в целом синергетический эффект воздействия алкоголя и загрязнения легких. В респираторном тракте лабораторных мышей наблюдался повышенный уровень перекисного окисления липидов, с развитием последовательного каскада воспалительных реакций с исходом в фиброз [7]. Склонность к аспирации на фоне токсического поражения ЦНС и явления иммуносупресии обусловливают повышение вероятности развития тяжелых пневмоний, туберкулеза.

В аспекте ХОБЛ как следствия влияния аэрополлютантов особое внимание уделено изучению влияния алкоголя на мукоцилиарный клиренс. Эффекты этанола складываются из системного токсического воздействия и из патологического влияния алкоголя, аккумулированного в легких - свободно диффундируя через реснитчатый эпителий (а не непосредственно через альвеолы), алкоголь способен накапливаться в межклеточной жидкости, заново экскретироваться в дыхательные пути и усугублять их повреждение [7]. Процессы выведения этанола легкими у пациентов с ХОБЛ значительно изменены, о чем свидетельствует отсутствие у них линейной зависимости между концентрацией алкоголя в выдыхаемом воздухе и концентрацией его в крови, какая обычно наблюдается у здоровых людей [16]. Изменение кинетики цилий опосредовано синтезом оксида азота эпителием, активацией цАМФ, цГМФ [19,22]. В ходе экспериментов показаны различные эффекты на динамику мукоцилиарного клиренса: в 1981 году продемонстрировано, что сам факт употребления небольшой дозы алкоголя не влияет на скорость выведения патогенных частиц реснитчатым эпителием, однако вариабельность этого показателя напрямую зависит от анамнеза злоупотребления. У больных, употреблявших одну дозу алкоголя чаще одного раза в неделю, но реже двух раз в день, время мукоцилиарного клиренса после приема алкоголя значительно сокращалось, а в группе исследуемых, употреблявших ранее менее одной дозы спиртного в неделю – увеличивалось [21]. Позже было доказано, что низкие дозы алкоголя стимулируют частоту биения ресничек, средние – не изменяют, а высокие – угнетают [11]. Однако стимулирующий эффект алкоголя является кратковременным и приводит к десентизации слизистой ее истощению [6].

Данные влияния алкоголя на частоту биения ресничек противоречивы в связи с отсутствием данных in vivo. Эксперименты на мышах выявили цилиостаз, вызванный большими концентрациями алкоголя [10].

Выяснение «тонких» аспектов влияния злоупотребления алкоголем на ХОБЛ сопряжено со значительными трудностями:

-      ХОБЛ как нозология сравнительно «молода» - до начала XIX века    бронхиальная обструкция рассматривалась в аспекте бронхиальной астмы,  курение табака не было  распространено  до XX века; спирометрия как метод диагностики не использовалась [13,18].

-   Получение экспериментальных данных затруднено: нет возможности получить немедленную реакцию в виде изменения спирометрических показателей или газового состава артериальной крови после употребления спиртного в связи с длительным хроническим характером течения заболевания. Исторически различные анализы подтверждали как отрицательное (1973г, 1986г), так и положительное (1980г, 1983г, 1989г, 2001г) влияние употребление алкоголя на бронхиальную проходимость. При этом проводилась оценка отдельных параметров либо жалоб без систематизации согласно принятым стандартам [18]. Возрастание числа случаев развития правожелудочковой недостаточности у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ отмечено в 1993 году, однако бронхопульмональные и кардиальные механизмы сложно дифференцировать [9].

Помимо изученных негативных последствий САЗ, в современной литературе появляются отдельные данные о положительных эффектах эпизодического приема алкоголя на организм. Некоторые известны достаточно давно: этанол повышает уровень липопротеидов высокой плотности и задерживает развитие атеросклероза в связи с антиоксидантным эффектом; понижает агрегационную активность тромбоцитов, что сопровождается антитромботическим влиянием; стимулирует образование тканевого активатора плазминогена и снижает концентрацию фибриногена в крови; антистрессовое влияние -     снижает концентрацию катехоламинов в крови, снижает резистентность тканей к инсулину [3]. На фоне развития знаний о свойствах отдельных компонентов в составе пищевых продуктов актуально обсуждение вопроса о сокращении признаков старения. Регресс явлений миокардиодистрофии, ангиопатии, возрастных изменений бронхо-легочной системы мышей на происходит на фоне приема ресвератрола - природного фитоалексина, выделяемого некоторыми растениями в качестве защитной реакции против паразитирующих бактериальных и грибковых агентов [12,14]. Предполагается, что красное вино, как источник ресвератрола, обладает этими свойствами, но полученные данные пока нельзя полностью экстраполировать на организм человека.

В аспекте исследований положительного влияния диеты, на примере 13 651 участника голландского исследования MORGEN продемонстрировано повышение объема ОФВ1 и уменьшение выраженности симптомов у пациентов с ХОБЛ на фоне употребления 1-30 грамм алкоголя в сутки [20]. Таким образом, при неоспоримой пагубности злоупотребления этанолом, точка зрения на его эффекты неоднозначна.

Следует сделать вывод, что изучение взаимодействия этанола и хронической бронхиальной обструкции является одним из перспективных направлений для изучения. ХОБЛ в большинстве случаев – реализация никотиновой зависимости в соматическую патологию. Нозологическая форма с четкими клинико-диагностическими критериями в перспективе позволит систематизировать результаты изучения модифицирующего влияния алкоголизма на течение бронхиальной обструкции.

 

Список литературы

 

1.                   Ерохин Ю. А. Патологическая анатомия алкогольной болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009. 15 с.

2.                   Иванец Н.Н., Анохина А.П., Винникова М.А. Наркология: национальное руководство /– М.: ГЭОТАР –Медиа, 2008. – 720 С.

3.                   Константинов В.В., Деев А.Д., Александри А.Л. Капустина А. В., Шестов Д. В. Алкоголь и здоровье населения России, 1900-2000. Материалы Всероссийского форума по политике в области общественного здоровья «Алкоголь и здоровье». — М. 1998. c. 367-374

4.                   Москаленко В.Д. Медицинские последствия наркомании и алкоголизма // Наркология. 2007.№7. С. 52-54.

5.                   Петрухин И.С., Зиньковский А.К., Погорелова Л.Л. Профилактика неинфекционных заболеваний в общеврачебной практике. Потребление алкоголя: [Электронный ресурс] // Тверская государственная медицинская академия. URL: http://www.myshared.ru/slide/287114/ (Дата обращения 17.03.2016г)

6.                   Forgèt M.A, Sisson J.H, Spurzem J.R, Wyatt T.A. Ethanol increases phosphodiesterase 4 activity in bovine bronchial epithelial cells // Alcohol. 2003. N31(1-2). pp. 31-8.

7.                   George S.C., Hlastala M.P., Souders J.E., Babb A.L. Gas exchange in the airways //J Aerosol Med.1996. Vol. 9. №1. pp. 25-33.

8.                   Global Health Observatory country views: Russian Federation: statistics summary (2002 - present): [Электронный ресурс] // Всемирная организация здравоохранения. URL: https://goo.gl/35hei6 (Дата обращения: 18.02.2017)

9.                   Jalleh R., Fitzpatrick M.F., Jan M.A., MacNee W., Douglas N.J. Alcohol and cor pulmonale in chronic bronchitis and emphysema // B M J. 1993. 306:374

10.                Laurenzi G.A., Guarneri J.J. Effects of bacteria and viruses on ciliated epithelium. A study of the mechanisms of pulmonary resistance to infection: the relationship of bacterial clearance to ciliary and alveolar macrophage function // Am Rev Respir Dis. 1966. Vol. 93. №3. pp. 134-141.

11.                Maurer D.R., Liebman J. Effects of ethanol on in vitro ciliary motility // J Appl Physiol. 1985.Vol. 65. №4. pp. 1617-2000.

12.                Pearson K.J., Baur J.A., Lewis K.N., Peshkin L., Price N.L. et al. Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span // Cell Metab. 2008. Vol. 8. №2. pp. 157-168.

13.                Petty T.L. COPD in perspective // Chest. 2002. Vol. 121. №11. pp. 116-120.

14.                Pintea A., Rugină D., Pop R., Bunea A, Socaciu C., Diehl H.A. Antioxidant effect of trans- resveratrol in cultured human retinal pigment epithelial cells // J Ocul Pharmacol Ther. 2011. Vol. 27. №4. pp. 315-321.

15.                Powers M. S., Broderick H. J.,. Drenan R. M, Chester J. A. Nicotinic acetylcholine receptors containing α6 subunits contribute to alcohol reward-related behaviours // Genes, Brain and Behavior. 2013. Vol. 12, № 5, pp. 543–553. 

16.                Russell J.C., Jones R.L. Breath ethyl alcohol concentration and analysis in the presence of chronic obstructive pulmonary disease // Clin Biochem. 1983. Vol. 16, N 3. pp. 182-187.

17.                Sharma R., Sahota P., Thakkar M.M. Nicotine Administration in the Cholinergic Basal Forebrain Increases Alcohol Consumption in C57BL/6J Mice // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 2014. Vol.38, N 5. P. 1315-1320.

18.                Sisson J.H. Alcohol and Airways Function in Health and Disease // Alcohol. 2007. Vol. 41. №5.pp. 293-307.

19.                Sisson J.H. Ethanol stimulates apparent nitric oxide-dependent ciliary beat frequency in bovine airway epithelial cells // Am J Physiol. 1995. N268(4 Pt 1). pp. 596-600.

20.                Tabak C., Smit H.A., Heederik D., Ocké M.C, Kromhout D. Diet and chronic obstructive pulmonary disease: independent beneficial effects of fruits, whole grains, and alcohol (the MORGEN study) // Clinical & Experimental Allergy. 2001. Vol. 31, Issue 5, pp. 747–755.

21.                Venizelos P.C., Gerrity T.R., Yeates D.B. Response of human mucociliary clearance to acute alcohol administration. // Arch Environ Health. 1981 Vol. 36 № 4. pp.194-200.

22.                Wyatt T.A, Forgèt M.A, Sisson J.H. Ethanol stimulates ciliary beating by dual cyclic nucleotide kinase activation in bovine bronchial epithelial cells // Am J Pathol. 2003. N163(3). pp. 1157-66.