16 февраля 2016г.
Очаговая склеродермия (ОС) является мультифакториальным заболеванием. Течение этого заболевания в первую очередь сопряжено с поражением соединительной ткани. При заболевании преобладают фиброзно- склеротические и сосудистые нарушения по типу облитерирующего эндартериолита, при котором наблюдается вазоспастические изменения преимущественно в коже и подкожной основе [2]. В этиологии и патогенезе ОС до настоящего времени остается много сложных и нерешенных аспектов [1,4]. Патогенез данного заболевания связывают преимущественно с обменными, сосудистыми и иммунными нарушениями. На развитие ОС влияют нарушения функций вегетативной нервной системы и нейроэндокринные расстройства, токсические воздействия [8,6]. Некоторые исследователи рассматривают ОС как своеобразное заболевание, в основе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на различные антигены [12]. Патогенез склеродермии другие авторы связывают с изменением структуры стенок мелких артерий, артериол и капилляров. При этом отмечена также пролиферация и деструкция эндотелия, гиперплазия интимы [10]. Эти изменения приводят к нарушению микроциркуляции крови [13].
Нарушения микроциркуляции крови при ОС сопровождается гипоксий в тканях, что, возможно, обусловлено бактериальным фактором. В работе представлено, что в тканях при хроматографическом анализе высших жирных кислот обнаруживаются воскоподобные соединения, нехарактерные для человеческого организма [5] . Жировоск, по данным T. Takatovi, продуцируется микроорганизмами Micrococcus libeus и в его состав входят 10-гидроксистеариновая, 10-гидроксипальмитиновая жирные кислоты. К воскообразующим микроорганизмам также относятся бациллы Велиха-Френкеля.
Возможное наличие в поражѐнных тканях при ОС патологической микрофлоры обуславливает поиск лекарственных препаратов, способных проникать в очаг и оказывать противовоспалительное, регенерационное и антимикробное действие. Такими свойствами обладают препараты содержащие биологически активный йод.
При изучении имеющихся лекарственных препаратов в реестре, а также в научно-технической литературе и патентах найдены различные композиции, содержащие соединения биологически активного йода и которые обладают противовоспалительным, регенерационным и антимикробным действием. Были найдены следующие патенты РФ: № 2128989 «Композиция антимикробного, противовоспалительного и регенерационного действия» (20.04.1999г), № 2237469 «Композиция антимикробного, противовоспалительного и регенерационного действия» (10.10.2004), № 2317082 «Композиция с высокой осмотической активностью антимикробного, противовоспалительного и регенерационного действия» (20.02.2008г).
Из трѐх патентов в настоящее время в лечебную практику внедрен препарат патента РФ № 2317082 (20.02.2008г), который представлен под торговым названием крем «Бальзам стелланиновый антисептический». Основным действующим веществом препарата является 1,3-диэтилбензоимидозолий трийодид. Главное отличие этого биологически активного трийодида от применяемых йодоформов заключается в том, что данное соединение проявляет выраженные антисептические, противовоспалительные и ранозаживляющие свойства. Содержание компонентов в масс.%: 1,3-диэтилбензимидозолий трийодид - 3,0; поливинилпирролидон- низкомолекулярный – 2,0; глицерин - 9,0; полиэтиленгликоль 400 - 61,0; полиэтиленгликоль 1500 - 25,0.
Данный препарат «Бальзам стелланиновый антисептический» был применѐн в сочетании с классической комплексной терапией у 2 пациентов с ОС. В группе сравнения были 2 человека с ОС, которые на фоне классической комплексной терапии получали наружно мазь «Мадекасол». Наружные препараты назначали 2 раза в день в течение длительного времени (6 месяцев).
Через 12 дней применения крема «Бальзам стелланиновый антисептический» отмечалось уменьшение уплотнения в очагах, кожа становилась более эластичной, мягкой при пальпации, выявлялось уменьшение площади поражения крупных очагов, нормализовалась окраска очагов. На 30 день терапии площадь поражения крупных очагов уменьшалась у одного больного на 17,1%, у 2-го на 9,1%. При лечении более 4 месяцев уменьшение площадей поражения статистически не наблюдалось, при этом окраска очагов нормализовалась и приближалась к цвету обычной кожи. При лечении мазью «Мадекасол» более 4 месяцев в очагах отмечалось незначительное уменьшение плотности и площади поражения. Площадь пораженных участков кожи определялась с помощью очерчивания очагов на кальке и гравиметрического метода. Окраска кожи определялась по шкале Вита.
На основании проведенных исследований можно сделать вывод, что препарат «Бальзам стелланиновый антисептический» проявляет более выраженный лечебный и косметический эффект, возможно, действуя патогенетически.
Список литературы
1. Болотная ЛА, Шахова ФБ, Сербина ИМ. Новое в патогенезе и терапии ограниченной склеродермии // Вестн. дерматол. венерол. - 2004. - № 2: 31-4.
2. Гусева НГ. Системная склеродермия: клиника, диагностика, лечение // Рос. журн. кож. и вен. болезней. 2002, № 4: 5–15.
3. Довжанский С. И. Клинико-иммунологические параллели при ограниченной и систем-ной склеродермии // Рос. журн. кожн. и вен. бол. – 2002.- № 4: 26–9.
4. Мониторинг эффективности лечения ограниченной склеродермии в условиях фармако- и фотохимиотерапии с помощью метода газо-жидкостной хроматографии высших жирных кислот. V научная сессия Ростовского государственного медицинского университета. Гурский Г.Э., Краснов В.П. Ростов-на-Дону, 2010, с.134.
5. Определение эффективности терапии ограниченной склеродермии в условиях фармако- и фото- химиотерапии с помощью метода газо-жидкостной хроматографии высших жирных кислот . 2
всероссийская научно-практическая конференция: Современные аспекты дерматовенеро-логии. Гурский Г.Э. Краснов В.П. Ростов-на-Дону, 2010, с.21-22.
6. Склеродермия: особенности течения и возможности лечения. Обзор литературы. Гурский Г.Э., Гребенников В.А., Хоронько В.В. Медицинский вестник Юга России, Ростов-на-Дону, 2011, с.4-8.
7. Совершенствование фармакотерапии при ограниченной склеродермии. 16 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», Гурский Г.Э. и соавт. М., 2009., с.79
8. Alexandrescu DT, Bhagwati NS,Wiernik PH. Chemotherapy-induced scleroderma: a pleio-morphic syndrome// Clinical and Experimental Dermatology. - 22 Feb 2005. - Volume 30 Issue 2: 141.
9. Asano Y, Ihn H, Jinnin M, Mimura Y, Tamaki K. Involvement of v 5 Integrin in the Es-tablishment of Autocrine TGF- Signaling in Dermal Fibroblasts Derived from Localized Sclero-derma// Journal of Investigative Dermatology.-2006.-№126: 1761–69.
10. Carlson JA, Chen, Ko-Ron. Cutaneous Vasculitis Update: Neutrophilic Muscular Vessel and Eosinophilic, Granulomatous and Lymphocytic Vasculitis Syndromes// The American journal of Dermatopathology. - February 2007. - Volume 29, issue 1: 32-43
11. Connolly MK. Pulmonary Arterial Hypertension in Scleroderma: A New Treatment// "Sclero-derma Voice". – 2002. №2// www.scleroderma.org/medical/pulmonary_articles/ Connolly, 2002.shtm: 32k.
12. Gliddon AE et al. Prevention of vascular damage in scleroderma and autoimmune Raynaud's phenomenon: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of the angiotensin-converting enzyme inhibitor quinapril. // Arthritis Rheum.- 2007.- Nov; 56(11): 3837-46..
13. Milenkovica S, Petrovicc L, Risimica D. et al. Choroidal Sclerosis in Localized Scleroderma (Morphea en Plaque)// Ophthalmic Res.- 2008: 101-4.
14. Pathak R, Gabor AJ. Scleroderma and central nervous system vasculitis// Stroke. – 1991 - Vol 22: 410-3.
15. Sjogren RW. Gastrointestinal features of scleroderma.//Curr Opin Rheumatol. 1996.- Nov;8(6):569-75. // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9018461
